Tromboembolismo

O trombombolismo pode ocorrer tanto na circulação pulmonar como na sistêmica. A embolia pulmonar é a forma mais comum de tromboembolismo e uma das mais graves ocorrências, de vez que não raramente é fatal.

Os êmbolos pulmonares originam-se em cerca de 95% dos casos de trombos das veias das pernas. O diâmetro do ramo da artéria pulmonar ocluído mantém relações com o diâmetro da veia trombosada, de onde se origina o êmbolo.

A conseqüência da embolia pulmonar depende basicamente das dimensões do êmbolo e do estado da circulação pulmonar. Assim, os grandes êmbolos podem se alojar na emergência do ventrículo direito, nos ramos principais da artéria pulmonar ou na sua bifurcação. A conseqüência habitual desse tipo de embolia é a morte súbita.

Os êmbolos de tamanho médio não determinam lesões significativas em indivíduos sadios, nos quais a circulação colateral pelas artérias brônquicas se faz de maneira eficiente. Se, entretanto, a circulação pulmonar está comprometida, como no caso de insuficiência crônica do ventrículo esquerdo, a embolia desse tipo vai determinar infarto pulmonar.

Os pequenos êmbolos podem ser clinicamente inaparentes, mas, quando múltiplos e repetitivos, podem comprometer a microcirculação pulmonar e determinar hipertensão pulmonar.

No trombembolismo da circulação sistêmica, os êmbolos são observados com mais freqüência nas artérias do cérebro, extremidades inferiores, baço e rins. Os êmbolos originam-se em trombos das cavidades esquerdas do coração e, mais raramente, de trombos da aorta e grandes artérias.

Atrofia

O que é atrofia?
É a diminuição do tamanho da célula por perda de substância celular.Representa uma forma de resposta adaptativa.Quando um número suficiente de celulas é envolvido, todo o tecido ou órgão diminui de tamanho ou torna-se atrófico.
A atrofia patológica depende da causa básica e pode ser local ou generalizada. As causas comuns de atrofia são:

• redução da carga de trabalho- atrofia por desuso
• perda da inervação- atrofia por desnervação
• diminuição do suprimento sanguíneo- isquemia
• nutrição inadequada
• perda da estimulação endócrina
• envelhecimento- atrofia senil
• pressão

A atrofia representa uma redução dos componentes estruturais da célula. No músculo, as células contêm menos mitocôndrias e miofilamentos e uma menor quantidade de retículo endoplasmático. Ao restabelecer a proporção entre o volume celular e menores níveis de suprimento sanguíneo, nutrição ou estimulação trófica, um novo equilíbrio é alcançado. Embora as células atróficas possam ter uma função diminuída, elas não estão mortas.
Os mecanismos bioquímicos responsáveis pela atrofia são compreendidos incompletamente, mas provavelmente afetam o equilíbrio entre a síntese e a degradação de proteínas. A regulação da degradação de proteínas provavelmente desempenha um papel-chave na atrofia.A atrofia também se acompanha de aumentos acentuados no número de vacúlos autofágicos.
Obviamente, a atrofia pode progredir até o ponto em que as células são lesadas e morrem. Se o suprimento sanguíneo for inadequado até mesmo para manter a vida de células encolhidas, podem sobrevir lesão e morte celular. O tecido atrófico pode então ser substituído por um endocrescimento adiposo.

Apoptose

O que é apoptose?

É a via pela qual o organismo multicelular remove células desnecessárias. Fisiológicamente a apoptose é um dos participantes ativos da homeostase no controle do equilibrio entre a taxa de proliferação e morte em um tecido, o que auxilia na manutenção do tamanho e forma dos tecidos e órgãos adultos e em desenvolvimento.
Apoptose é um tipo de morte celular que possui importante papel durante o processo de diferenciação, crescimento e desenvolvimento dos tecidos adultos normais e patológicos.
No individuo adulto, se a multiplicação das células não é compensada de modo preciso por perdas, os tecidos e órgãos crescem sem controle, o que pode levar ao câncer. O que estudos recentes revelaram, porém, é que muitas células carregam instruções internas para "cometer suicídios" no momento em que não são mais úteis ao organismo.
Tais instruções são executadas, como um programa, quando certos comandos são ocasionados.

Agentes que podem induzir o processo apoptótico:

• fatores de crescimento
• neurotransmissores
• glicocorticóides
• cálcio
• choques de temperatura
• tóxinas bacterianas
• radicais livres
• agentes oxidantes
• agentes genéticos
• agentes mutagênicos
• quimioterápicos
• antibióticos
• radiações
• peptídeos beta-amilóide
• etanol

Principais inibidores da apoptose :

• hormônios esteróides
• zinco
• fatores da matriz extracelular
• alguns aminoácidos

PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA

Pigmentação endógena: São pigmentos sintetizados no proprio corpo
Pode ser divididas em dois grupos:

1. PIGMENTOS HEMÁTICOS OU HEMOGLOBINÓGENOS

Esses pigmentos se originam da hemoglobina. A lise dessa estrutura origina os pigmentos denominados de hemossiderina e bilirrubina

• Hemossiderina: resultado da polimerização do grupo heme da hemoglobina, a hemossiderina é uma espécie de armazenagem do íon ferro cristalizado. Este se acumula nas células, principalmente do retículo endotelial. É originada da lise de hemácias, de dieta rica em ferro ou da hemocromatose idiopática (alteração da concentração da hemoglobina nos eritrócitos).Sua cor é amarelo-acastanhado.

• Porfirinas: pigmento originado semelhantemente à hemossiderina, sendo encontrado mais na urina em pequena quantidade. Quando há grande produção deste, pode ocasionar doenças denominadas de "porfirias".

• Bilirrubina: é o produto da lise do anel pirrólico, sem a presença de ferro. Conjugada ao ácido glucurônico pelo hepatócito, a bilirrubina torna-se mais difusível, não se concentrando nas células que fagocitam hemáceas, o que provoca um aumento generalizado desse pigmento, denominado de icterícia. Tem sua origem nos casos de lise hemática, de doença hepatocítica ou de obstrução das vias biliares. Acredita-se, hoje, que a bilirrubina seja originada da hematoidina, pigmento que se cristaliza próximo às hemácias rompidas.

• Hematoidina: pigmento de coloração mais amarelada que a hemossiderina, apresentando granulação sob a forma de cristais bem nítidos. Também não possui ferro, semelhantemente à bilirrubina. Forma-se em locais com pouco oxigênio.

2. PIGMENTOS MELÂNICOS

Produzida por melanoblastos, a melanina tem cor castanho-enegrecida, sendo responsável pela coloração das mucosas, pele, globo ocular, retina, neurônios etc. O processo de síntese da melanina é controlado por hormônios, principalmente da hipófise e da supra-renal, e pelos hormônios sexuais. Casos de alterações nessas glândulas podem acarretar em aumentos generalizados da melanina. Exposições aos raios ultra-violeta também provocam esses efeitos
Os aumentos localizados da melanina podem se manifestar sob as seguintes formas:

• Nevus celulares: localização heterotópica dos melanoblastos (camada basal da epiderme).Os nevus podem ser planos (ditos juncionais) ou elevados (dérmicos ou intradérmicos).

• Melanomas: manchas escuras, de natureza cancerosa. Há o aumento da quantidade de melanócitos, os quais encontram-se totalmente alterados, originando esse tumor maligno. Em geral, os melanomas são destituídos de pigmentação melânica devido à natureza pouco diferenciada do melanócito.

• Efélides ou Sardas: hiperpigmentação na membrana basal causada por melanoblastos.

• Mancha mongólica: mancha clara, principalmente na região do dorso e sacral.

Hiperplasia

O termo hiperplasia é usado quando se quer mencionar o aumento do número de células num órgão ou num tecido. A hiperplasia ocorre se a população celular for capaz de sintetizar DNA permitindo, assim, que ocorra a mitose. Devido ao envelhecimento as células vão perdendo a capacidade de sofrer mitose pois não podem mais duplicar seu DNA devido a falta de telômeros dentro do núcleo celular, pois essa substancia vai se perdendo a medida que a cèlula se multiplica durante toda a vida, por este motivo as pessoas idosas não possuem um corpo atlético, pois suas células já estão envelhecidas.

• Hiperplasia Fisiológica:

É a hiperplasia mediada por níveis hormonais.
Ex: Mama e útero na gravidez e na puberdade e aumento do endométrio após menstruação

• Hiperplasia Patológica:

A maioria das formas de hiperplasia patológica é causada pela estimulação excessiva das células- alvo por hormônios ou por fatores de crescimento.

• Mecanismos:

A Hiperplasia é causada pela produção local de fatores de crescimento, aumento dos receptores dos fatores de crescimento nas células envolvidas ou na ativação de determinadas vias de sinalização intracelular. Todas essas alterações levam à produção de fatores de transcrição que ativam muitos genes celulares, incluindo os genes que codificam os fatores de crescimento, receptores para os fatores de crescimento e reguladores do ciclo celular, resultando na proliferação celular. Na hiperplasia hormonal, os próprias hormônios podem atuar como fatores de crescimento e desencadear a transcrição de vários genes celulares. A fonte dos fatores de crescimento na hiperplasia compensatória e os estímulos para a sua produção não estão bem definidos. O aumento no volume do tecidual celular após alguns tipos de perda celular ocorre tanto através da proliferação das células remanescentes como também pelo desenvolvimento de novas células a partir de células-troncos.

Lesão Celular Reversível

As alterações celulares reversíveis são assim chamadas pois permitem que a célula lesada volte a ter aspecto e função normais quando o estímulo agressor é retirado.

Ocorrem sob diversas formas, dependendo do tipo, duração e intensidade da agressão e do tipo de célula lesada e do seu estado metabólico. Os dois principais tipos de lesão celular reversível são o edema celular e a esteatose.

O edema celular (anteriormente conhecido como tumefação turva e degeneração hidrópica) ocorre quando a célula agredida acumula água no seu citoplasma.
Macroscopicamente o órgão acometido por este distúrbio geralmente aumenta de peso e tamanho, torna-se pálido e mais túrgido.
Microscopicamente observamos aumento de volume das células, que se apresentam menos coradas (mais pálidas) e ocasionalmente apresentam vacúolos nos seus citoplasmas.
O edema celular é mais frequentemente visto nas células tubulares renais e nas células musculares cardíacas de pacientes com distúrbios hidro-eletrolíticos.

Quando há acúmulo de gordura no citoplasma das células parenquimatosas de um órgão, ocorre a esteatose

Distúrbio da Circulação

A circulação do sangue e distribuição de líquidos se dá pela ação bombeadora do coração, sendo que as artérias conduzem o sangue aos tecidos; na microcirculação ocorrem as trocas metabólicas; as veias retornam o sangue ao coração, cabendo aos vasos linfáticos o papel de reabsorver o excesso de líquido filtrado na microcirculação.

Nas artérias os leucócitos e as hemácias caminham no centro do vaso, e o plasma flui próximo às paredes.

A microcirculação é responsável pela oxigenção, nutrição e remoção dos produtos finais do catabolismo celular.

1. HIPEREMIA: ↑ da quantidade de sangue no interior dos vasos.
2. HEMOSTASIA: processo fisiológico envolvido com a fluidez do sangue e com o controle do sangramento quando ocorre uma lesão vascular (equilíbrio entre os efeitos pró-coagulantes e anti-coagulantes).
3. TROMBOSE: É um processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou coração.

- Trombo: é uma massa sólida formada pela coagulação do sangue.
- Coágulo: é uma massa não estruturada do sangue fora dos vasos (ex: cavidade peritonial).
-> Trombose resulta de uma alteração patogênica no processo normal da coagulação sanguínea.
-> Pode ser causada por uma lesão endotelial, por uma alteração no fluxo sanguíneo e também por uma hipercoabilidade.
-> A hipercoabilidade: ↑ da coagulação, causado principalmente pelo ↑ do nº de trombócitos (plaquetas).
->a trombose pode ser ocasionada por alterações congênitas e adquiridas.
Na alteração patogênica é onde ocorrerá uma mutação pontual no gente que contém a molécula de fator V (como visto no post anterior sobre coagulação sanguínea).
Esse Fator V, vai ser chamado de Fator V Leinden, sendo que Leinden é o nome da cidade onde foi detectada a primeira vez. Esse Fator V Leiden vai ser resistente aos efeitos da Proteína C, então o risco de se desenvolver trombose é muito grande.
Na alteração adquirida, haverá um aumento da coagubilidade do sangue, sendo causado pela liberação de tromboplastina no plasma, que ativa a via extrínseca da coagulação, acontecndo frequentemente em politraumatismos, queimaduras, cirurgias extensas, neoplasias malígnas e entre outras.
Os trombos podem ser:

• Oclusivos: Artérias e veias menores, de pequeno calibre, que podem obstruir a luz do vaso.
• Não-oclusivos: Artéria de grande calibre com fluxo intenso, que não obstrui a luz do vaso.

-> Os trombos são sempre aderidos à parede e possuem cabeça, corpo e cauda, e são sempre friáveis, secos e opacos.
-> Já os coágulos NÃO são aderidos à parede, são brilhantes, úmidos e elásticos.
O trombo pode sofrer calcificação, formando um flebólito, podendo ser facilmente reconhecido em uma radiografia.
O trombo também pode ser colonizado por bactérias e fungos em casos de septicemia. E, também pode ser transformar em um êmbolo caso se fragmentar e se desprender da parede do vaso.

http://patofisio.wordpress.com/

Câncer de Pênis

O câncer de pênis é neoplasia que acomete o pênis. É uma patologia relativamente rara, mas no Brasil, ocorre uma das maiores incidências do mundo.

É uma doença que assusta muito, pois seu tratamento é mutilante, uma vez que é necessária a amputação (retirada) de parte do pênis ou, em alguns casos, do órgão inteiro.

Porém é muito fácil evitá-la. Basta que se faça a higiene adequada do órgão masculino.

Os principais fatores de risco para esse câncer são o esmegma (aquele “sebo” branco que se acumula na glande – “cabeça do pênis”) e a fimose (quando o prepúcio – pele que recobre a glande – é muito “apertado” e não permite a exposição da glande). Como a fimose impede a visualização da glande, não é possível lavá-la, acumulando “sujeira”, que leva ao risco de formar o câncer do pênis.

Assim, no caso de fimose em você ou seu filho, procure um urologista para o tratamento adequado.

E lembre-se de lavar corretamente seu pênis. Puxe o prepúcio (pele), expondo completamente a glande (“cabeça do pênis”) e lave com água e sabão neutro, ao tomar banho e após relações sexuais. Depois, enxugue a região. Também é importante puxar a pele quando for urinar, para não acumular urina na região.

Fonte:www.cliquecontraocancer.com.br

Infarto

O infarto é uma área localizada de necrose isquêmica. A isquemia é definida como deficiência do suprimento de sangue em uma determinada área de tecido ou órgão. Geralmente, a isquemia é produzida por trombose ou embolia.

Na maioria das vezes, o infarto é conseqüente à oclusão arterial, mas, em determinadas circunstâncias, a obstrução venosa também produz infarto.

Além da trombose e embolia, outras causas de obstrução arterial, tais como placas ateromatosas, arterites, compressões e torções vasculares, podem determinar infarto. Admite-se também que o espasmo vascular e a isquemia relativa possam ser causas isoladas ou coadjuvantes de infarto.

Os infartos podem ser anêmicos ou hemorrágicos:

• Infarto anêmico ou branco: Resultam da oclusão de artérias e ocorrem em órgãos compactos, como rins, coração e baço. Admite-se que o infarto branco tenha uma fase inicial vermelha, de curta duração. O infarto branco é caracteristicamente isquêmico, isto é, os vasos que o percorrem não contêm sangue. Na periferia do infarto, os vasos apresentam-se congestos.

• Infarto hemorrágico ou vermelho: Correspondem a áreas localizadas de necrose, com hemorragia maciça associada. Decorrem geralmente da oclusão venosa e afetam de preferência órgãos que possuem dupla circulação. São freqüentes nos pulmões e intestinos. No encéfalo, em razão de sua riqueza em água e lipídios, a necrose amolece precocemente e, por essa razão, os seus infartos são também chamados de amolecimento. O infarto cerebral pode ser também hemorrágico, principalmente quando a necrose é produzida por êmbolos.

Calcificação Distrófica

A calcificação distrófica é encontrada em áreas de necrose, seja ela de coagulação, caseosa ou de liquefação, e em focos de necrose gordurosa enzimática.

Na patologia da calcificação distrófica, a via final comum é a formação de cristais de fosfato de cálcio na forma de apatia, os quais são responsáveis pela formação inicial dos núcleo de calcificação. Os mais bem estudados são:

1. Fosfatase alcalina: Comumente observada nos processos normais de calcificação. Nos tecidos lesados é aumentada a sua liberação, o que facilita a formação de fosfato de cálcio.

2. Alcalinidade: nos tecidos necrosados, a alcalinidade está aumentada, provocando uma diminuição da solubilidade do carbonato de cálcio. Este, agora menos solúvel, precipita-se mais facilmente.

3. Presença de proteínas extracelulares: acredita-se que algumas proteínas, como o colágeno, possuem afinidade pelos íons cálcio, principalmente nos processos normais de calcificação. Em tecidos necrosados, essas proteínas podem estar "descobertas", mais livres para associação com o cálcio, estimulando a deposição destes sobre essa matriz protéica.

Sendo comum em áreas necrosadas, portanto sem função, a calcificação distrófica não traz maiores conseqüências para o local. É, antes de tudo, um sinal da existência de uma lesão prévia. Se, porém, ocorrer em locais com funções com mobilidade (por exemplo, as articulações sinoviais), pode comprometer essa atividade. Além disso, sua presença nos casos de ateroesclerose provoca deformações nos vasos, induzindo à trombose.