segunda-feira, 16 de julho de 2012
Herpes Genital
O herpes genital é uma doença sexualmente transmissível causada pelo vírus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) e tipo 2 (HSC-2).
A maior parte dos casos de herpes genital é causada pelo tipo 2.
A infecção genital do tipo 2 é mais comum nas mulheres provavelmente porque a transmissão homem-para-mulher seja mais provável do que mulher-para-homem.
A maioria das pessoas não tem sintomas da infecção ou eles são moderados. Quando os sintomas ocorrem, eles tipicamente aparecem como bolhas nos genitais e reto, ou ao redor. A bolhas estouram, deixando feridas que podem levar de duas a quatro semanas para sarar na primeira vez que ocorrem. Geralmente outra erupção pode aparecer semanas ou meses depois da primeira, mas quase sempre é menos severa e dura menos tempo. Embora a infecção possa ficar no corpo indefinidamente, a quantidade de erupções tende a diminuir no período de anos.
Como as pessoas contraem herpes genital?
Os vírus da herpes podem ser encontrados e soltos nas feridas que eles causam, mas também podem ser liberados por erupções na pele que não parecem estar estouradas ou feridas. Geralmente a pessoa só pode contrair infecção do vírus tipo 2 durante contato sexual com alguém que tenha infecção genital por esse vírus. A transmissão também pode acontecer via parceiro sexual que não tem feridas visíveis e pode não saber que está infectado.
O HSV-1 (tipo 1) também pode causar herpes genital, porém mais comumente causa infecções na boca e lábios. As erupções genitais do HSV-1 ocorrem com menos freqüência do que as do HSV-2.
Quais são os sintomas do herpes genital?
A maioria das pessoas com HSV-2 não sabe que está infectada. Porém, se os sintomas ocorrerem, a primeiras erupção pode ser bem pronunciadas. A primeira erupção geralmente acontece dentro de duas semanas depois da transmissão do vírus e as feridas tipicamente saram entre 2-4 semanas. Outros sintomas durante o primeiro episódio podem incluir um segundo florescimento de feridas e sintomas semelhantes à gripe, incluindo febre. Porém, a maioria das pessoas com infecção de HSV-2 pode nunca ter feridas, ou ter sintomas tão leves que nem nota ou confunde com picada de insetos ou outro problema de pele.
A maioria das pessoas que tiveram o primeiro episódio de erupções causadas pela herpes genital pode esperar que elas se repitam (geralmente 4 ou 5) durante o ano. Ao passar do tempo geralmente essas recorrências diminuem de freqüência.
Quais são as complicações causadas pelo herpes genital?
O herpes genital pode causar feridas dolorosas recorrentes em muitos adultos, e pode ser severa em pessoas com o sistema imunológico enfraquecido. Independentemente da severidade dos sintomas, herpes genital freqüentemente causa problemas psicológicos nas pessoas infectadas.
Adicionalmente, herpes genital pode causar infecção potencialmente fatal em bebês. É importante que a mulher evite contrair herpes durante a gravidez porque um primeiro episódio enquanto estiver grávida é de grande risco de transmissão para o bebê. Se a mulher tiver o herpes genital ativo durante o parto, geralmente opta-se pela cesariana. Afortunadamente, infecções de herpes passadas das mães para os bebês são raras.
Herpes pode ter influência na disseminação do HIV, o vírus que causa AIDS. Herpes pode tornar a pessoa mais susceptível à infecção do HIV. Pessoas com herpes e HIV também têm maior probabilidade de transmitir o vírus da AIDS.
Há tratamento para herpes genital?
Não há tratamento que cure herpes, porém medicamentos antivirais podem diminuir e prevenir as erupções. Adicionalmente, terapia diária de repressão ao herpes sintomático pode reduzir o risco de transmissão para o parceiro sexual.
Como pode ser feita a prevenção do herpes genital?
O método de prevenção mais seguro para evitar qualquer doença sexualmente transmissível, incluindo herpes genital, é abster-se de contato sexual ou ter um relacionamento monogâmico de longo prazo com um parceiro testado que sabe-se não estar infectado.
Ulceração pode acontecer nas áreas genitais de homens e mulheres não cobertas pelo preservativo de látex. Desta forma, o uso correto e consistente de preservativo de látex somente pode reduzir o risco de transmissão do herpes genital quando envolve toda a área infectada. Uma vez que o preservativo pode não cobrir toda área de infecção, até mesmo o seu uso correto e consistente não garante proteção contra herpes genital.
Pessoas com herpes genital não devem ter relações sexuais com parceiros não infectados quando as lesões e outros sintomas estiverem presentes. É importante saber que mesmo que a pessoa não apresente sintomas ela ainda assim pode infectar seu parceiro sexual, desta forma ele deve ser alertado do risco. O parceiro sexual de uma pessoa com herpes genital pode procurar fazer teste de sangue para determinar se foi infectado.
domingo, 15 de julho de 2012
Cirrose Hepática
A cirrose hepática pode ser definida anatomicamente como um processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente de necrose hepatocelular. Apesar das causas variarem, todas resultam no mesmo processo. Isto prejudica toda a estrutura e o trabalho do fígado.
As causas mais comuns da cirrose são:
As hepatites crônicas pelos vírus B e C | |
O alcoolismo. |
Outras causas menos comuns da cirrose são:
As hepatites por medicamentos; | |
Hepatite Autoimune; Esteatohepatite não-alcoólica (NASH) | |
Doenças genéticas (Hemocromatose, Doença de Wilson); |
Sinais e Sintomas da cirrose
Inespecíficos:
- Fraqueza, adinamia, fadiga, anorexia
- Caquexia: por (1) anorexia, (2) má- absorção de nutrientes por diminuição do fluxo de bile e do edema intestinal, (3) redução do estoque hepático de vitaminas hidrossolúveis e micronutrientes, (4) redução do metabolismo hepático e muscular pelo aumento das citocinas e (5) balanço alterado de hormônios que mantém a homeostase metabólica (insulina, glucagon e hormônios tireoidianos).
- Equimoses e sangramentos espontâneos
- Feminilização: por acúmulo de androstenediona, pode haver ginecomastia, atrofia testicular, eritema palmar e spiders
Específicos:
* Etilismo: contraturas de Dupuytren, atrofia dos músculos proximais e neuropatia periférica;
* Doença de Wilson: pode causar insuficiência hepática aguda com anemia hemolítica; pode se manifestar como cirrose associada a achados neurológicos por envolvimento dos gânglios basais (distúrbios de movimento, tremores, espasticidade, rigidez, coréia e disartria) e anéis de Kayser-Fleisher (por deposição de cobre na membrana de Descemet)
* Hemocromatose: pigmentação cinza metálica em áreas expostas ao sol, genitais e cicatrizes; artropatia das pequenas articulações das mãos, particularmente 2ª e 3ª metacarpofalangeanas;
terça-feira, 10 de julho de 2012
vesícula biliar
É uma glândula localizada atrás do fígado, está delimitada interiormente pelo epitélio vesicular biliar e produz os componentes da bílis.
A vesícula biliar localiza-se na fossa da superfície visceral do fígado, onde está coberta inferior e lateralmente pelo peritônio. A principal parte da vesícula biliar é denominada corpo. A terminação inferior cega do corpo está na borda do fígado ou inferiormente a esta, sendo denominada fundo. Acima, o colo, e a primeira parte do ducto cístico apresentam comumente a forma de um S, uma disposição que resulta no que se denominou de sifão. A vesícula varia bastante em tamanho e forma. Em média, comporta cerca de 30 ml. Uma dilatação denominada bolsa cervical está algumas vezes presente na junção do corpo com o colo, porém é patológica. A mucosa do ducto cístico e do colo da vesícula biliar apresenta-se sob a forma de pregas espirais. As do ducto são tão regulares que foram denominadas valvas espirais.
Relações e anatomia de superfície.
Quando o indivíduo está em decúbito, as relações da vesícula biliar são: acima, com o fígado, posteriormente, com a primeira ou segunda parte do duodeno, ou ambas; com o cólon transverso, inferiormente; e, anteriormente, com a parede abdominal anterior.
A vesícula biliar varia de posição de acordo coma posição do fígado. Quando o indivíduo está em posição ereta, a vesícula biliar pode estar em qualquer local, desde a borda costal direita e a linha semilunar e entre os planos transpilórico e supracristal, dependendo do tipo corporal. Nas mulheres magras, a vesícula pode ficar pendurada até a crista ilíaca.
Independente da atividade de cada pessoa, fígado e vesícula seguem uma rotina diária importante ao bom funcionamento do organismo.
Por exemplo: os alimentos são melhor processados pelo fígado das três horas da tarde às três horas da manhã. Já a vesícula atua melhor no horário inverso—das três horas da manhã às três horas da tarde. Os dois órgãos digerem bem frutas como banana, pêra, maçã, abacaxi e cereais tipo milho e arroz integral. Mas um alimento que atua de forma medicinal e curativa, benéfico ao fígado e à vesícula, é a berinjela (Solanum melongena).
Além dessa propriedade, também é indicada para quem faz regimes de emagrecimento. Cada 100 gramas de berinjela tem apenas 28 calorias, mais vitaminas A, B1, B2, B5, C, potássio, cálcio (previne osteoporose) e magnésio (bom para o estômago). De acordo com a médica naturalista Ana Lídia Carvalho, do Instituto de Medicina Natural da Amazônia, a berinjela é excelente para quem tem pressão alta, ajuda a regular os níveis de colesterol e triglicerídeos.
Para baixar a pressão alta: bata no liqüidificador uma berinjela pequena com um copo de água, coe e tome em jejum todos os dias.
A vesícula biliar é um órgão oco, com forma de pêra, preso à superfície inferior do fígado e que desemboca por meio do ducto cístico no colédoco ou ducto hepático comum.
A parede da vesícula apresenta-se constituída por quatro camadas diferentes. Uma camada mucosa, constituída por epitélio prismático simples e lâmina própria.
Uma camada de músculo liso. Uma camada bastante desenvolvida de tecido conjuntivo perimuscular; e uma camada adventícia, na parte da vesícula presa ao fígado e serosa no restante da vesícula.
A função da vesícula é acumular bile produzida pelo fígado; a bile armazenada na vesícula passa por um processo de concentração pois as células da camada mucosa absorvem a água, concentrando a bile de 50 a 100 vezes.
Este processo se dá devido a um transporte ativo de sódio, sendo a água transportada passivamente pelo gradiente osmótico
A água e o cloreto de sódio absorvidos entram pela superfície apical das células epiteliais e fluem para os espaços extracelulares dos lados e da base das células, depois para o tecido conjuntivo e para os vasos sangüíneos e linfáticos.
A contração da musculatura lisa da vesícula biliar é controlada pela ação do hormônio colecistocinina, elaborado na mucosa intestinal, que promove o lançamento da bile na luz do duodeno.
A secreção total de bile é de aproximadamente 700 a 1. 200ml, e o volume máximo da vesícula é de apenas 30 a 60 ml. No obstante, a secreção biliar de até 12 horas pode ser armazenada na vesícula biliar, pois a água, o sódio, o cloreto e a maioria dos outros pequenos eletrólitos são absorvidos continuamente pela mucosa vesicular, diminuindo o volume total da bile e, conseqüentemente, concentrando os outros elementos.
O esvaziamento da vesícula biliar só acontece se o esfíncter que regula a passagem do ducto colédoco ao duodeno, o esfíncter de Oddi, estiver relaxado, e se a musculatura lisa da vesícula se contrair gerando a força necessária para deslocar a bile ao longo do duto colédoco. O principal estímulo para o esvaziamento da vesícula biliar é a liberação do hormônio colecistocinina.
Este hormônio é liberado pela mucosa intestinal, especialmente pelas regiões superiores do intestino delgado, na presença de gorduras no alimento que penetra no intestino.
A coleistocinina secretada é absorvida pelo sangue e ao passar pela vesícula biliar produz contrações específicas do músculo vesicular, essas contrações criam a pressão que força a bile para o duodeno. Quando não existe gordura na refeição, a vesícula esvazia-se precariamente; porém quando a quantidade de gordura é suficiente a vesícula esvazia seu conteúdo em uma hora.
Fonte: www.corpohumano.hpg.ig.com.br
Fonte: http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/corpo-humano-sistema-digestivo/vesicula-biliar.php#ixzz20DlpuVpw
quarta-feira, 4 de julho de 2012
Embolia de Liquido Amniótico
Durante trabalho de parto tumultuoso, o liquido amniótico pode penetrar em seios venosos uterinos rompidos e embolizar.
O liquido amniótico é rico em tromboplastina, a qual induz a coagulação intravascular disseminada, responsável pelas principais manifestações clínicas e, ocasionalmente, pela morte.
É importante considerar que o liquido amniótico contém epitélio escamoso fetal, pelos e gordura do feto, bem como mucina e mecônio, elementos esses que podem fazer parte dos êmbolos pulmonares. Embora não sendo responsáveis pelas manifestações clínicas, tais elementos são importantes no reconhecimento histológico da embolia por liquido amniótico.
O liquido amniótico é rico em tromboplastina, a qual induz a coagulação intravascular disseminada, responsável pelas principais manifestações clínicas e, ocasionalmente, pela morte.
É importante considerar que o liquido amniótico contém epitélio escamoso fetal, pelos e gordura do feto, bem como mucina e mecônio, elementos esses que podem fazer parte dos êmbolos pulmonares. Embora não sendo responsáveis pelas manifestações clínicas, tais elementos são importantes no reconhecimento histológico da embolia por liquido amniótico.
Choque
Outro tipo de perturbação circulatória periférica, bem mais complexo que os anteriores, é o quadro de choque ou colapso circulatório, que implica alterações progressivas na perfusão sanguínea dos tecidos.
Esse tipo de distúrbio circulatório agudo pode ser desencadeado por alterações hemodinâmicas variadas, particularmente aquelas que causam perturbações nos três setores básicos da circulação sanguínea, isto é, mediante o mecanismo de hipovolemia, hipotonia vascular periférica ou as alterações agudas no esvaziamento ou no enchimento do coração. Essas alterações circulatórias iniciais atuam desencadeando complexas reações homeostáticas, envolvendo hiperatividade simpática e redistribuição do sangue circulante, com o que o quadro hipotenso pode ser compensado ou não, dependendo de variados fatores.
A falha, ou mesmo persistência desses mecanismos compensadores, conduz à deficiência da perfusão e/ou do retorno sanguíneo dos tecidos para o coração, a qual, se mantida, determina o progressivo estado de hipoxia tecidual, com conseqüente acidose metabólica, e uma possível agressão irreversível da fisiologia celular. O choque tem como principais causas:
1. Diminuição do volume sanguíneo ( choque hipovolêmico);
2. Vasodilatação periférica;
3. Diminuição acentuada do débito cardíaco ( choque cardiogênico);
4. Obstrução aguda do fluxo sanguíneo.
Características Gerais da Inflamação
A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos, como os microorganismos e células danificadas, geralmente necróticas, que consiste de respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas.
A principal característica do processo inflamatório é a reação dos vasos sanguíneos, que leva ao acúmulo de fluido e leucócitos nos tecidos extravasculares.
A resposta inflamatória está intimamente ligada ao processo de reparo. A inflamação destrói, dilui ou isola o agente nocivo e desencadeia uma série de eventos que tentam curar e reconstruir o tecido danificado.
O reparo começa nas fases iniciais da inflamação mas geralmente só é finalizado depois que a influência nociva foi neutralizada. Durante a fase de reparação, o tecido danificado é substituído por meio da regeneração das células parenquimatosas nativas, pelo preenchimento com tecido fibroso ou, o que é mais comum, por uma combinação desses dois processos.
A inflamação é fundamentalmente um mecanismo de defesa, cujo objetivo final é a eliminação da causa inicial da lesão celular e das conseqüências de tal lesão. Sem a inflamação, as infecções se desenvolveriam descontroladamente, as feridas nunca cicatrizariam e o processo destrutivo nos órgãos atacados seria permanente. Entretanto, a inflamação e o reparo podem ser potencialmente prejudiciais.
Por essa razão, nossas farmácias estão cheias de antiinflamatórios que deveriam, na melhor das hipóteses, controlar as seqüelas danosas da inflamação sem interferir em seus efeitos benéficos.
A resposta inflamatória consiste em dois componentes principais: uma reação vascular e uma reação celular. Muitos tecidos e células estão envolvidos nessas reações, incluindo o fluido e as proteínas do plasma, as células circulantes, os vasos sanguíneos e os componentes celulares extracelulares do tecido conjuntivo.
A inflamação pode ser aguda ou crônica. A inflamação termina quando o agente agressor é eliminado e os mediadores secretados são destruídos ou dispersos. Além disso, existem mecanismos antiinflamatórios ativos que controlam a resposta e evitam que ela cause dano excessivo ao hospedeiro.
terça-feira, 3 de julho de 2012
Embolia de Medula Óssea e Embolia de Placas Ateromatosas
Embolia de Medula Óssea
Fragmentos de medula óssea caracterizados pela presença de gordura e células hematopoética são por vezes encontrados na circulação sanguínea em casos de traumatismo ósseo.
É freqüente o achado de êmbolos pulmonares na medula óssea de pacientes que sofreram fratura de costela no decurso de ressuscitação cardiopulmonar. Esse tipo de embolia não tem expressão clínica.
É freqüente o achado de êmbolos pulmonares na medula óssea de pacientes que sofreram fratura de costela no decurso de ressuscitação cardiopulmonar. Esse tipo de embolia não tem expressão clínica.
Embolia de Placas Ateromatosas
Material proveniente da ulceração de grandes placas ateromatosas pode cair na circulação e se alojar em pequenas artérias sistêmicas, particularmente dos rins e do cérebro. No cérebro, pode determinar ataques de isquemia transitória.
domingo, 1 de julho de 2012
Embolia Gasosa
A introdução de ar no sangue tem sido observada em várias circunstâncias em que se produzem soluções de continuidade na parede dos vasos, principalmente veias.
A pressão negativa conseqüente à pressão negativa intratorácica quando da inspiração transmite-se às grandes veias do pescoço e do tórax se ocorre solução de continuidade de sua parede durante cirurgia ou traumatismo, e o ar é aspirado para dentro das veias. Nos abortos, a contração da musculatura uterina pode injetar ar da luz para as grandes veias do leito placentário. As pequenas bolhas podem coalescer e formar massas maiores, suficientes para ocluir vasos no cérebro ou pulmão.
Um tipo especial de embolia gasosa é observado na descompressão rápida da pressão atmosférica em mergulhadores e escafandristas.
Nessas condições, o ar que se encontrava dissolvido no sangue, com a descompressão brusca, libera oxigênio, gás carbônico e nitrogênio.
Obedece a idêntico mecanismo a embolia gasosa observada em indivíduos que atingem rapidamente grandes altitudes.
As lesões isquêmicas dependentes da obstrução copilar pelos êmbolos gasosos podem ser agravadas pelo surgimentos de coagulação intravascular disseminada, resultante da aderência das plaquetas às bolhas de nitrogênio e ativação da cascata da coagulação.
Nos casos mais graves, a embolia dos vasos cerebrais pode causar necrose s isquêmica e comprometimento ósseo da cabeça do fêmur, tíbia e úmero.
A pressão negativa conseqüente à pressão negativa intratorácica quando da inspiração transmite-se às grandes veias do pescoço e do tórax se ocorre solução de continuidade de sua parede durante cirurgia ou traumatismo, e o ar é aspirado para dentro das veias. Nos abortos, a contração da musculatura uterina pode injetar ar da luz para as grandes veias do leito placentário. As pequenas bolhas podem coalescer e formar massas maiores, suficientes para ocluir vasos no cérebro ou pulmão.
Um tipo especial de embolia gasosa é observado na descompressão rápida da pressão atmosférica em mergulhadores e escafandristas.
Nessas condições, o ar que se encontrava dissolvido no sangue, com a descompressão brusca, libera oxigênio, gás carbônico e nitrogênio.
Obedece a idêntico mecanismo a embolia gasosa observada em indivíduos que atingem rapidamente grandes altitudes.
As lesões isquêmicas dependentes da obstrução copilar pelos êmbolos gasosos podem ser agravadas pelo surgimentos de coagulação intravascular disseminada, resultante da aderência das plaquetas às bolhas de nitrogênio e ativação da cascata da coagulação.
Nos casos mais graves, a embolia dos vasos cerebrais pode causar necrose s isquêmica e comprometimento ósseo da cabeça do fêmur, tíbia e úmero.
Trombose
Os fenômenos que envolvem a hemostasia em condições normais tornam-se patológicos quando ocorre, em um ser vivo e por razões diversas, a coagulação do sangue dentro do sistema vascular. É o fenômeno de trombose, que pode ser determinado pelo menos por três tipos de alterações.
- Fatores determinantes
2. Alterações do fluxo sanguíneo: A lesões do endotélio, com o depósito plaquetário, não se constitui no único fator determinante de trombose.
3. Alterações nos constituintes do sangue: Condições que aumentam o número de plaquetas na circulação predispõem à trombose.
- Classificação dos trombos
1. Os trombos brancos: São constituídos principalmente de plaquetas e fibrinas, dispostas em camadas alternadas, entremeadas de hemácias, que fornecem um aspecto lamelar característico, conhecido como estrias de Zahn.
2. Os trombos vermelhos: São úmidos, gelatinosos e se assemelham ao coágulo sanguíneo, sendo também designados de coagulação ou de estase.
Nos trombos alongados que se observam nas veias periféricas, a “cabeça” representa um trombo branco, o “pescoço” um trombo misto e a “cauda” um trombo vermelho.
Os trombos são ainda classificados em: trombo mural e trombo oclusivo, conforme ocluam apenas parte da luz dos vasos e das cavidades cardíacas ou toda luz vascular. Os trombos parietais são mais frequentemente observados no coração e aorta, enquanto os trombos oclusivos são mais comuns em artérias de médio calibre, tais como coronárias, cerebrais, ilíacas e femorais, assim como nas veias.
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