ENVELHECIMENTO CELULAR

ENVELHECIMENTO CELULAR

Começam no momento da concepção, envolvem a diferenciação e o amadurecimento do organismo e de suas células, em alguma época da vida leva à perda progressiva da capacidade funcional, característica do envelhecimento, e termina com a morte.
Com o envelhecimento ocorrem alterações fisiológicas e estruturais em praticamente todos os sistemas do corpo. O envelhecimento individual é, em grande parte, afetado por fatores genéticos, dietas, condições sociais e a ocorrência de doenças relacionadas ao envelhecimento, como a aterosclerose, o diabetes e a osteoartrite. Além disso, existe bastante evidência de que alterações celulares induzidas pelo envelhecimento são um componente importante do envelhecimento ao corpo.
O envelhecimento celular é o resultado de um declínio progressivo na capacidade proliferativa, e no tempo de vida das células, e o efeito da exposição continuada a influências que resultam no acúmulo progressivo de dano celular e molecular.
• Alterações Estruturais e Bioquímicas do Envelhecimento Celular: Várias funções celulares diminuem progressivamente com a idade. A capacidade das células envelhecidas em captar nutrientes e reparar lesões cromossômicas está reduzida. As alterações morfológicas nas células envelhecidas incluem núcleos irregulares e anormalmente lobulados, mitocôndrias pleomórficas com vacúolos, redução de retículo endoplasmático e aparelho de goldi distorcido.
• Envelhecimento do Processo de Multiplicação: O conceito de que as células têm uma capacidade limitada para se multiplicarem foi desenvolvido a partir de um modelo simples de envelhecimento. Quando fibroblastos humanos normais são postos em cultura de tecidos, eles apresentam um potencial limitado de divisão. As células de crianças se multiplicam mais do que as células de pessoas velhas. Após um número fixo de divisões, as células estacionam em um estágio terminal sem capacidade de se dividir, conhecido como senescência celular. Ocorrem várias alterações na expressão dos genes durante o envelhecimento celular, mas a questão principal é determinar quais são as causas e quais são o efeitos da senescência celular. Conforme as células envelhecem, seus telômeros ficam progressivamente mais curtos até que interrompem o ciclo celular, resultando na incapacidade de gerar novas células para substituir as que foram danificadas. Por outro lado, nas células cancerosas imortais, a telomerase é reativada e os telômeros não encurtam, sugerindo que o alongamento dos telômeros possa ser uma etapa importante- possivelmente essencial na formação do tumor.
• Genes que Influenciam o Processo de Envelhecimento: Um grupo interessante de genes envolve a via insulina/fator de crescimento semelhante à insulina do tipo 1. A redução da sinalização através do IGF-1 resultante da redução da ingestão calórica ou mutações no receptor resultam no prolongamento da vida do C. elegans. A sinalização a jusante do receptor de IGF-1 envolve várias cinases e pode impedir a expressão de determinados genes estimulando, assim, o envelhecimento.
• Acúmulo de Danos Genéticos e Metabólicos: O tempo de vida da célula também pode ser determinado pelo equilíbrio que existe entre o dano celular resultante de eventos metabólicos que ocorrem na célula e as respostas moleculares que podem repará-los. A extensão do dano oxidativo, que aumenta conforme o organismo envelhece, pode ser componente importante da senescência, e o acúmulo de lipofuscina nas células é considerado como uma indicação de tal dano. Assim, parte do mecanismo que determina o envelhecimento pode ser o dano cumulativo que é gerado por subprodutos tóxicos do metabolismo, tais como radicais de oxigênio.

PADRÕES MORFOLÓGICOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA

PADRÕES MORFOLÓGICOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA

Apesar de as reações inflamatórias agudas serem caracterizadas por alterações vasculares e infiltrado leucocitária, a severidade da reação, sua causa específica e o tecido envolvido introduzem variações morfológicas nos padrões básicos. Vários tipos de inflamação são reconhecidos, variando em sua morfologia e nas reações clínicas.

• Inflamação Serosa: é um extravasamento exagerado de um fluido diluído que, dependendo do tamanho da lesão, é derivado do plasma ou da secreção das células mesotelias que recobrem as cavidades peritoneal, pleural e pericárdica.

• Inflamação Fibrinosa: Com lesões mais graves e maior permeabilidade vascular que elas acarretam, moléculas maiores, como o fibrinogênio, passam a barreira vascular, formando a fibrina, que se deposita no espaço extracelular. Um exsudato fibrinoso se desenvolve quando o extravasamento vascular é grande o suficiente ou quando existe um estímulo no interstício que inicie a coagulação.

• Inflamação Supurativa ou Purulenta: É caracterizada pela produção de grandes quantidades de pus ou exsudato purulento consistindo de neutrófilos, células necróticas e edema.

• Úlceras: Uma úlcera é um defeito local, ou escavação, da superfície de um órgão ou tecido, produzindo pela esfoliação (descamação) do tecido inflamatório necrótico. A ulceração ocorre somente quando a necrose tissular e o processo inflamatório resultante ocorrem em uma superfície ou próximo a ela.

Atrofia

Atrofia

A atrofia é conhecida como a redução do tamanho da celula devido a perda de substancia celular. Ela apresenta uma forma de resposta de adaptação e pode culminar em morte celular.Quando um numero suficiente de células está envolvido, o tamanho do tecido ou órgão diminui ou se torna atrófico.A atrofia pode ser fisiológica ou patológica.
• A atrofia fisiológica é comum durante as fases iniciais do desenvolvimento.
• A atrofia patológica depende da causa e pode ser localizada ou generalizada.

As causas mais comuns de atrofia são:

• Diminuição da carga(Atrofia por desuso);
• Perda da inervação(atrofia por desenervação);
• Diminuição do suprimento sanguíneo;
• Nutrição inadequada;
• Perda da estimulação endócrina
• Envelhecimento(atrofia semil);
• Pressão.
Mecanismo da Atrofia: Os mecanismo Bioquímicos responsáveis pela atrofia ainda não são totalmente conhecidos, mais provavelmente afetam o equilíbrio entre a síntese e a degradação de proteínas.

Metaplasia

metaplasia é uma alteração reversível na qual um tipo de célula adulta é substituída por outro tipo de célula adulta. Isso pode representar uma substituição de adaptação de células que são sensíveis ao stress por tipos celulares mais capazes de sobreviver ao ambiente adverso.
Mecanismo de Metaplasia: A metaplasia não resulta de uma alteração dp fenótipo
De uma célula diferenciada; ao contrario, é o resulta de uma reprogramação de células-tronco que sabemos existir nos tecidos normais ou de células mesenquimatosas indiferenciadas presentes no tecido conjuntivo.

Inflamação Aguda

A inflamação aguda é uma resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro (leucócitos e proteínas plasmáticas) ao local da lesão. A inflamação aguda possui três componentes principais:
1. Alterações no calibre vascular, que levam a um aumento no fluxo sanguíneo;
2. Alterações estruturais na microcirculação, que permitem que proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação;
3. Emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de lesão e sua ativação para eliminar o agente nocivo.
• Exsudação: é o extravasamento de fluido, proteínas e células sanguíneas do sistema vascular para o tecido intersticial ou as cavidades corporais. É um fluido inflamatório extravascular que possui alta concentração de proteínas, fragmentos celulares e gravidade especificas maior que 1.020. Isso implica uma alteração significativa na permeabilidade normal dos pequenos vasos sanguíneos na área danificada.
• Transudato: é um fluido com pequeno teor protéico e uma gravidade especifica menor que 1.012. Ele é essencialmente um ultrafiltrado do plasma sanguíneo que resulta do desequilíbrio osmótico ou hidrostático através da parede vascular sem que haja um aumento na permeabilidade vascular.
O edema significa um excesso de fluido no interstício ou nas cavidades serosas; ele pode ser um exsudato ou um transudato. O pus é um exsudato inflamatório rico em leucócitos, fragmentos de células mortas e, em muitos casos, microorganismos.
• Estímulos para a inflamação aguda
1. Infecções (bacterianas, virais, parasitárias) e toxinas microbianas
2. Trauma (contuso ou penetrante)
3. Agentes físicos e químicos (lesão térmica: queimaduras ou congelamento; radiação; algumas substâncias químicas ambientais)
4. Necrose tissular (de qualquer origem)
5. Corpos estranhos (farpas, terra, suturas)
6. Reações imunológicas (também chamadas de reações de hipersensibilidade)
• Término da resposta inflamatória aguda
É de se esperar que um sistema de defesa do hospedeiro tão potente, com sua capacidade inerente de causar dano tecidual, precise de um controle rígido para minimizar o dano. Em parte, a inflamação diminui simplesmente porque os mediadores têm uma meia-vida curta, são degradados após serem liberados e são produzidos em surtos rápidos, somente enquanto o estímulo persistir. Além disso, conforme a inflamação se desenvolve, o processo desencadeia vários sinais que atuam ativamente para terminar a reação. Esses mecanismos ativos incluem uma mudança nos derivados do ácido aracdônico, de leucotrienos para as lipoxinas antiinflamatórias; a liberação de uma citocina antiinflamatória, o fator transformante de crescimento beta, dos macrófagos e de outras células; e impulsos neurais que inibem a produção de TNF nos macrófagos.
É claro que existe um grande interesse em se definir a base molecular dos freios da inflamação, já que esse conhecimento pode ser usado para desenvolver drogas antiinflamatórias potentes.

Úlcera por Pressão

• As úlceras por pressão são lesões cutâneas que se produzem em consequência de uma falta de
  irrigação sanguínea e de uma irritação da pele que reveste uma saliência óssea, nas zonas em que
  esta foi pressionada contra uma cama, uma cadeira de rodas, um molde, uma tala ou outro
  objecto rígido durante um período de tempo.

• Os locais onde é mais frequente surgirem úlceras de pressão são a região do sacro, regiãotrocantérica e calcanhares. Qualquer zona do corpo que esteja sujeita a uma pressão nãoaliviada é passível de desenvolver úlcera de pressão (cabeça, orelhas, braços, pernas, etc.).

Locais mais prováveis de surgimento de úlceras de pressão.

Estágios do desenvolvimento das úlceras de pressão:

Estágio 1: hiperemia
– Ocorre em 30 minutos; some 1 hora após remoção da pressão
• Estágio 2: Isquemia
– Surge após pressão contínua de 2 a 6 horas. Leva no mínimo 36 horas
para desaparecer
• Estágio 3: Necrose
– Pressão é mantida por mais de 6 horas; pele azulada e endurecida.
Não desaparece
• Estágio 4: Ulceração
– Dentro de 2 semanas a área de necrose pode tornar-se ulcerada e
infectada.



Alguns exemplos deúlceras de pressão;

• As úlceras por pressão são lesões cutâneas que se produzem em consequência de uma falta de
  irrigação sanguínea e de uma irritação da pele que reveste uma saliência óssea, nas zonas em que
  esta foi pressionada contra uma cama, uma cadeira de rodas, um molde, uma tala ou outro
  objecto rígido durante um período de tempo.

• Os locais onde é mais frequente surgirem úlceras de pressão são a região do sacro, regiãotrocantérica e calcanhares. Qualquer zona do corpo que esteja sujeita a uma pressão nãoaliviada é passível de desenvolver úlcera de pressão (cabeça, orelhas, braços, pernas, etc.). 
  

Inflamação Aguda

•    A inflamação aguda é a resposta inicial a
  lesão celular e tecidual, predominando fenômenos de aumento de permeabilidade vascular e
  migração de leucócitos, particularmente neutrófilos.
     
•    A inflamação aguda tem como objetivo principal a eliminação do agente agressor,
  ocorrendo freqüentemente destruição tecidual. Os fenômenos agudos, como o próprio nome diz, são
  transitórios, havendo posteriormente a regeneração ou cicatrização da área envolvida, ou cronicidade
  do processo se o agente agressor não for eliminado.

Inflamação

Inflamação ou flogose, é uma resposta do organismo ao agente agressor, caracterizado pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício.

É sempre local e nunca generalizada, sendo também inespecífica, atuando sob diversos fatores.

Apesar das causas serem variadas, o mecanismo de ação é sempre o mesmo.o Flogógeno (agente inflamatório) age sobre os tecidos induzindo a liberação de mediadores quimícos vasoativos, ou seja, irão atuar na parede do vaso, promovendo a sua vasodilatação e aumento da permeabilidade, com a saída de plasma e de células para o tecido lesionado.

Neste momento temos os 4 sinais típicos de um processo inflamatório, todos causados por reações do nosso próprio organismo:

- Calor
- Rubor
- Edema
- Dor

Leia mais: http://www.mdsaude.com/2008/11/o-que-o-pus-o-que-um-abscesso-o-que-uma.html#ixzz0zFyjjYlG

Calcificação Metastática

A calcificação metastática pode ocorrer em tecidos normais sempre que houver hipercalcemia. A hipercalcemia, por sua vez, também exacerba a calcificação distrófica. Existem quatro causas principais de hipercalcemia:

1. Aumento da secreção do hormônio da paratireóide(PTH) com a conseqüente reabsorção óssea, como a que ocorre no hiperparatireoidismo devido a tumores da paratireóide e na secreção ectópica de proteínas relacionadas ao PTH por tumores malignos.

2. A destruição de tecido ósseo que ocorre nos tumores primários da medula óssea ou na imobilização.

3. Desordens relacionadas à vitamina D, incluindo a intoxicação pela vitamina D, sarcoidose e na hipercalcemia idiopática da infância caracterizada pela sensibilidade anormal à vitamina D.

4. Insuficiência renal, causa retenção de fosfato, levando ao hiperparatireoidismo secundário.

A calcificação metastática pode ocorrer em todo o corpo, mas afeta principalmente os tecidos intersticiais da mucosa gástrica, rins, pulmões, artérias sistêmicas e veias pulmonares. Apesar de representarem localizações bem diversas, todos esse tecidos perdem ácidos, tendo, portanto, um comportamento alcalino interno que os predispõe à calcificação metastática.

Inflamação Crônica

A inflamação crônica dura semanas, meses ou anos, por isso a inflamação é considerada uma inflamação prolongada. Apesar da inflamação crônica poder ser a continuação da inflamação aguda, a inflamação crônica freqüentemente começa de maneira insidiosa como uma reação pouco intensa, geralmente assintomática.


A inflamação crônica surge nas seguintes situações:

*Infecção persistente por determinados microorganismo, como o bacilo da tuberculose;
*Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos ou endógenos;
*Reações auto-imunes .


Características morfológicas

*Infiltrado de células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos);
*Destruição tecidual que é produzida pela persistência do agente nocivo ou pelas células inflamatórias;
*Tentativa de cicatrização pela substituição do tecido danificado.

pigmentação exógena

Pigmentos são substâncias coloridas, sendo que alguns são constituintes normais das células, enquanto outros são anormais e só se acumulam nas células em determinadas circusrâncias.
Pigmentação Exógena:
São pigmentos de origem externas
São divididos em:

• ANTRACOSE: pigmentação por sais de carbono. Comum sua passagem pelas vias aéreas, chegando aos alvéolos pulmonares e ao linfonodos regionais por intermédio da fagocitose do pigmento. A antracose em si não gera grandes problemas, mas sua evolução pode originar disfunções pulmonares graves, principalmente em profissionais que constantemente entram em contato com a poeira de carvão. Cor: varia do amarelo-escuro ao negro.

• SIDEROSE: pigmentação por óxido de ferro. Cor: ferrugem.

• ARGIRIA: pigmentação por sais de prata. Geralmente é oriunda por contaminação sistêmica por medicação, manifestando-se principalmente na pele e na mucosa bucal. Cor: acinzentada a azul-escuro e enegrecida se a prata sofrer redução.

• BISMUTO: Atualmente é rara de ser vista, sendo comum na terapia para sífilis. Cor: enegrecida.

• TATUAGEM: feita por sais de enxofre, mercúrio, ferro e outros corantes. A fagocitose, feita por macrófagos, desses pigmentos pode provocar a transferência destes para linfonodos regionais. Cor: varia conforme o tipo de pigmento presente.

• SATURNISMO: contaminação por sais de chumbo. Cor: azulada ou negra, dependendo da profundidade do tecido onde se encontra. Na gengiva, a contaminação por sais de chumbo ou bismuto produz uma coloração negra denominada de LINHA DE BURTON.

• TATUAGEM POR AMÁLGAMA: áreas de coloração azulada na mucosa bucal decorrente da introdução de partículas de amálgama na mucosa; essa introdução pode ser devida a lesão na mucosa no local da restauração no momento de inclusão do amálgama na cavidade.

Calcificação

calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e com pequenas quantidades de ferro,magnésio e outros sais minerais nos tecidos.
existem dois tipos de calcificação patológica, Calcificação Distrófica e Calcificação Mestástica.
Calcificação Distrófica:Origina-se a partir de uma lesão pré-existente. Ocorre primeiro a necrose e depois a calcificação.
É comum observar calcificação distrófica em indivíduos com aterosclerose, que é caracterizado pela presença de necroses no endotélio apartir da deposição de placas de ateroma.

Calcificação Metástica: A calcificação metastática não tem sua causa primária fundamentada nas alterações regressivas teciduais, mas sim em distúrbios dos níveis sanguíneos de cálcio, ou seja, da calcemia.

Pigmentação Endógena

É a pigmentação por pigmentos produzidos pelo próprio organismo.

PIGMENTOS HEMÁTICOS OU HEMOGLOBINÓGENOS

Esses pigmentos se originam da hemoglobina, proteína composta por quatro cadeias polipeptídicas e quatro grupos heme com ferro no estado ferroso (Fe++). Sua porção protéica é chamada de globina, consistindo de duas cadeias alfa e duas beta (as cadeias alfa têm forma helicoidal). A lise dessa estrutura origina os pigmentos denominados de hemossiderina e bilirrubina.

PIGMENTOS MELÂNICOS: produzido por melanoblasto, a melanina tem cor castanho-enegracida, sendo responsável pela coloração das mucosas, pele, globo ocular, neurônios, cabelos, e etc. O processo de síntese da melanina é controlado por hormônios, principalmente da hipófise e da supra renal e pelos hormônios sexuais. Caso haja uma disfunção nessas glândulas pode gerar uma alteração na produção de melaninca causando um aumento generalizado, ou uma exposição aos raios UV.

pigmentação, pode causar:

- Vitiligo: causado pela diminuição da quantidade de melanócitos produtores de pigmentos na epiderme, manifestando clinicamente como manchas claras.

Pigmentação Exógena

Pigmentação

Os pigmentos são substâncias coloridas, sendo que alguns são constituintes normais das células, enquanto outros são anormais e só se acumulam nas células em determinadas circunstancias. Eles podem ser exógenos, originando fora do corpo, ou endógeno, sintetizados pelo próprio corpo.

Pigmentação Exógena:
ANTRACOSE: pigmentação por sais de carbono. Comum sua passagem pelas vias aéreas, chegando aos alvéolos pulmonares e ao linfonodos regionais por intermédio da fagocitose do pigmento. A antracose em si não gera grandes problemas, mas sua evolução pode originar disfunções pulmonares graves, principalmente em profissionais que constantemente entram em contato com a poeira de carvão. Cor: varia do amarelo-escuro ao negro.
Tatuagem:É uma forma de pigmentação exógena usualmente limitada à pele, na qual resulta da introdução de pigmentos insolúveis na derme, acidental ou propositalmente. As tatuagens são permanentes ou transitórias, conforme o pigmento seja introduzido na derme ou no estrato córneo da epiderme.

É feita por sais de enxofre, mercúrio, ferro e entre outros corantes. A cor varia do tipo de pigmento presente.

TATUAGEM POR AMÁLGAMA: áreas de coloração azulada na mucosa bucal decorrente da introdução de partículas de amálgama na mucosa; essa introdução pode ser devida a lesão na mucosa no local da restauração no momento de inclusão do amálgama na cavidade.