Inflamação Aguda

A inflamação aguda é uma resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro (leucócitos e proteínas plasmáticas) ao local da lesão. A inflamação aguda possui três componentes principais:
1. Alterações no calibre vascular, que levam a um aumento no fluxo sanguíneo;
2. Alterações estruturais na microcirculação, que permitem que proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação;
3. Emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de lesão e sua ativação para eliminar o agente nocivo.
• Exsudação: é o extravasamento de fluido, proteínas e células sanguíneas do sistema vascular para o tecido intersticial ou as cavidades corporais. É um fluido inflamatório extravascular que possui alta concentração de proteínas, fragmentos celulares e gravidade especificas maior que 1.020. Isso implica uma alteração significativa na permeabilidade normal dos pequenos vasos sanguíneos na área danificada.
• Transudato: é um fluido com pequeno teor protéico e uma gravidade especifica menor que 1.012. Ele é essencialmente um ultrafiltrado do plasma sanguíneo que resulta do desequilíbrio osmótico ou hidrostático através da parede vascular sem que haja um aumento na permeabilidade vascular.
O edema significa um excesso de fluido no interstício ou nas cavidades serosas; ele pode ser um exsudato ou um transudato. O pus é um exsudato inflamatório rico em leucócitos, fragmentos de células mortas e, em muitos casos, microorganismos.
• Estímulos para a inflamação aguda
1. Infecções (bacterianas, virais, parasitárias) e toxinas microbianas
2. Trauma (contuso ou penetrante)
3. Agentes físicos e químicos (lesão térmica: queimaduras ou congelamento; radiação; algumas substâncias químicas ambientais)
4. Necrose tissular (de qualquer origem)
5. Corpos estranhos (farpas, terra, suturas)
6. Reações imunológicas (também chamadas de reações de hipersensibilidade)
• Término da resposta inflamatória aguda
É de se esperar que um sistema de defesa do hospedeiro tão potente, com sua capacidade inerente de causar dano tecidual, precise de um controle rígido para minimizar o dano. Em parte, a inflamação diminui simplesmente porque os mediadores têm uma meia-vida curta, são degradados após serem liberados e são produzidos em surtos rápidos, somente enquanto o estímulo persistir. Além disso, conforme a inflamação se desenvolve, o processo desencadeia vários sinais que atuam ativamente para terminar a reação. Esses mecanismos ativos incluem uma mudança nos derivados do ácido aracdônico, de leucotrienos para as lipoxinas antiinflamatórias; a liberação de uma citocina antiinflamatória, o fator transformante de crescimento beta, dos macrófagos e de outras células; e impulsos neurais que inibem a produção de TNF nos macrófagos.
É claro que existe um grande interesse em se definir a base molecular dos freios da inflamação, já que esse conhecimento pode ser usado para desenvolver drogas antiinflamatórias potentes.