Herpes Genital

O herpes genital é uma doença sexualmente transmissível causada pelo vírus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) e tipo 2 (HSC-2). 
A maior parte dos casos de herpes genital é causada pelo tipo 2. 
A infecção genital do tipo 2 é mais comum nas mulheres provavelmente porque a transmissão homem-para-mulher seja mais provável do que mulher-para-homem.

A maioria das pessoas não tem sintomas da infecção ou eles são moderados. Quando os sintomas ocorrem, eles tipicamente aparecem como bolhas nos genitais e reto, ou ao redor. A bolhas estouram, deixando feridas que podem levar de duas a quatro semanas para sarar na primeira vez que ocorrem. Geralmente outra erupção pode aparecer semanas ou meses depois da primeira, mas quase sempre é menos severa e dura menos tempo. Embora a infecção possa ficar no corpo indefinidamente, a quantidade de erupções tende a diminuir no período de anos.

Como as pessoas contraem herpes genital?

Os vírus da herpes podem ser encontrados e soltos nas feridas que eles causam, mas também podem ser liberados por erupções na pele que não parecem estar estouradas ou feridas. Geralmente a pessoa só pode contrair infecção do vírus tipo 2 durante contato sexual com alguém que tenha infecção genital por esse vírus. A transmissão também pode acontecer via parceiro sexual que não tem feridas visíveis e pode não saber que está infectado.

O HSV-1 (tipo 1) também pode causar herpes genital, porém mais comumente causa infecções na boca e lábios. As erupções genitais do HSV-1 ocorrem com menos freqüência do que as do HSV-2.

Quais são os sintomas do herpes genital?

A maioria das pessoas com HSV-2 não sabe que está infectada. Porém, se os sintomas ocorrerem, a primeiras erupção pode ser bem pronunciadas. A primeira erupção geralmente acontece dentro de duas semanas depois da transmissão do vírus e as feridas tipicamente saram entre 2-4 semanas. Outros sintomas durante o primeiro episódio podem incluir um segundo florescimento de feridas e sintomas semelhantes à gripe, incluindo febre. Porém, a maioria das pessoas com infecção de HSV-2 pode nunca ter feridas, ou ter sintomas tão leves que nem nota ou confunde com picada de insetos ou outro problema de pele.

A maioria das pessoas que tiveram o primeiro episódio de erupções causadas pela herpes genital pode esperar que elas se repitam (geralmente 4 ou 5) durante o ano. Ao passar do tempo geralmente essas recorrências diminuem de freqüência.

Quais são as complicações causadas pelo herpes genital?

O herpes genital pode causar feridas dolorosas recorrentes em muitos adultos, e pode ser severa em pessoas com o sistema imunológico enfraquecido. Independentemente da severidade dos sintomas, herpes genital freqüentemente causa problemas psicológicos nas pessoas infectadas.

Adicionalmente, herpes genital pode causar infecção potencialmente fatal em bebês. É importante que a mulher evite contrair herpes durante a gravidez porque um primeiro episódio enquanto estiver grávida é de grande risco de transmissão para o bebê. Se a mulher tiver o herpes genital ativo durante o parto, geralmente opta-se pela cesariana. Afortunadamente, infecções de herpes passadas das mães para os bebês são raras.

Herpes pode ter influência na disseminação do HIV, o vírus que causa AIDS. Herpes pode tornar a pessoa mais susceptível à infecção do HIV. Pessoas com herpes e HIV também têm maior probabilidade de transmitir o vírus da AIDS.
Há tratamento para herpes genital?

Não há tratamento que cure herpes, porém medicamentos antivirais podem diminuir e prevenir as erupções. Adicionalmente, terapia diária de repressão ao herpes sintomático pode reduzir o risco de transmissão para o parceiro sexual.

Como pode ser feita a prevenção do herpes genital?

O método de prevenção mais seguro para evitar qualquer doença sexualmente transmissível, incluindo herpes genital, é abster-se de contato sexual ou ter um relacionamento monogâmico de longo prazo com um parceiro testado que sabe-se não estar infectado.

Ulceração pode acontecer nas áreas genitais de homens e mulheres não cobertas pelo preservativo de látex. Desta forma, o uso correto e consistente de preservativo de látex somente pode reduzir o risco de transmissão do herpes genital quando envolve toda a área infectada. Uma vez que o preservativo pode não cobrir toda área de infecção, até mesmo o seu uso correto e consistente não garante proteção contra herpes genital.

Pessoas com herpes genital não devem ter relações sexuais com parceiros não infectados quando as lesões e outros sintomas estiverem presentes. É importante saber que mesmo que a pessoa não apresente sintomas ela ainda assim pode infectar seu parceiro sexual, desta forma ele deve ser alertado do risco. O parceiro sexual de uma pessoa com herpes genital pode procurar fazer teste de sangue para determinar se foi infectado.

Cirrose Hepática

A cirrose hepática pode ser definida anatomicamente como um processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente de necrose hepatocelular. Apesar das causas variarem, todas resultam no mesmo processo. Isto prejudica toda a estrutura e o trabalho do fígado.

As causas mais comuns  da cirrose são:

	As hepatites crônicas pelos vírus B e C
	O alcoolismo.

Outras causas menos comuns da cirrose são:

	As hepatites por medicamentos;
	Hepatite Autoimune; Esteatohepatite não-alcoólica (NASH)
	Doenças genéticas (Hemocromatose, Doença de Wilson);

Sinais e Sintomas da cirrose

Inespecíficos:

• Fraqueza, adinamia, fadiga, anorexia
• Caquexia: por (1) anorexia, (2) má- absorção de nutrientes por diminuição do fluxo de bile e do edema intestinal, (3) redução do estoque hepático de vitaminas hidrossolúveis e micronutrientes, (4) redução do metabolismo hepático e muscular pelo aumento das citocinas e (5) balanço alterado de hormônios que mantém a homeostase metabólica (insulina, glucagon e hormônios tireoidianos).
• Equimoses e sangramentos espontâneos
• Feminilização: por acúmulo de androstenediona, pode haver ginecomastia, atrofia testicular, eritema palmar e spiders

Específicos:



* Etilismo: contraturas de Dupuytren, atrofia dos músculos proximais e neuropatia periférica;


* Doença de Wilson: pode causar insuficiência hepática aguda com anemia hemolítica; pode se manifestar como cirrose associada a achados neurológicos por envolvimento dos gânglios basais (distúrbios de movimento, tremores, espasticidade, rigidez, coréia e disartria) e anéis de Kayser-Fleisher (por deposição de cobre na membrana de Descemet)


* Hemocromatose: pigmentação cinza metálica em áreas expostas ao sol, genitais e cicatrizes; artropatia das pequenas articulações das mãos, particularmente 2ª e 3ª metacarpofalangeanas;

vesícula biliar

É uma glândula localizada atrás do fígado, está delimitada interiormente pelo epitélio vesicular biliar e produz os componentes da bílis.

A vesícula biliar localiza-se na fossa da superfície visceral do fígado, onde está coberta inferior e lateralmente pelo peritônio. A principal parte da vesícula biliar é denominada corpo. A terminação inferior cega do corpo está na borda do fígado ou inferiormente a esta, sendo denominada fundo. Acima, o colo, e a primeira parte do ducto cístico apresentam comumente a forma de um S, uma disposição que resulta no que se denominou de sifão. A vesícula varia bastante em tamanho e forma. Em média, comporta cerca de 30 ml. Uma dilatação denominada bolsa cervical está algumas vezes presente na junção do corpo com o colo, porém é patológica. A mucosa do ducto cístico e do colo da vesícula biliar apresenta-se sob a forma de pregas espirais. As do ducto são tão regulares que foram denominadas valvas espirais.

Relações e anatomia de superfície.

Quando o indivíduo está em decúbito, as relações da vesícula biliar são: acima, com o fígado, posteriormente, com a primeira ou segunda parte do duodeno, ou ambas; com o cólon transverso, inferiormente; e, anteriormente, com a parede abdominal anterior.

A vesícula biliar varia de posição de acordo coma posição do fígado. Quando o indivíduo está em posição ereta, a vesícula biliar pode estar em qualquer local, desde a borda costal direita e a linha semilunar e entre os planos transpilórico e supracristal, dependendo do tipo corporal. Nas mulheres magras, a vesícula pode ficar pendurada até a crista ilíaca.

Independente da atividade de cada pessoa, fígado e vesícula seguem uma rotina diária importante ao bom funcionamento do organismo.

Por exemplo: os alimentos são melhor processados pelo fígado das três horas da tarde às três horas da manhã. Já a vesícula atua melhor no horário inverso—das três horas da manhã às três horas da tarde. Os dois órgãos digerem bem frutas como banana, pêra, maçã, abacaxi e cereais tipo milho e arroz integral. Mas um alimento que atua de forma medicinal e curativa, benéfico ao fígado e à vesícula, é a berinjela (Solanum melongena).

Além dessa propriedade, também é indicada para quem faz regimes de emagrecimento. Cada 100 gramas de berinjela tem apenas 28 calorias, mais vitaminas A, B1, B2, B5, C, potássio, cálcio (previne osteoporose) e magnésio (bom para o estômago). De acordo com a médica naturalista Ana Lídia Carvalho, do Instituto de Medicina Natural da Amazônia, a berinjela é excelente para quem tem pressão alta, ajuda a regular os níveis de colesterol e triglicerídeos.

Para baixar a pressão alta: bata no liqüidificador uma berinjela pequena com um copo de água, coe e tome em jejum todos os dias.

A vesícula biliar é um órgão oco, com forma de pêra, preso à superfície inferior do fígado e que desemboca por meio do ducto cístico no colédoco ou ducto hepático comum.

A parede da vesícula apresenta-se constituída por quatro camadas diferentes. Uma camada mucosa, constituída por epitélio prismático simples e lâmina própria.

Uma camada de músculo liso. Uma camada bastante desenvolvida de tecido conjuntivo perimuscular; e uma camada adventícia, na parte da vesícula presa ao fígado e serosa no restante da vesícula.

A função da vesícula é acumular bile produzida pelo fígado; a bile armazenada na vesícula passa por um processo de concentração pois as células da camada mucosa absorvem a água, concentrando a bile de 50 a 100 vezes.

Este processo se dá devido a um transporte ativo de sódio, sendo a água transportada passivamente pelo gradiente osmótico

A água e o cloreto de sódio absorvidos entram pela superfície apical das células epiteliais e fluem para os espaços extracelulares dos lados e da base das células, depois para o tecido conjuntivo e para os vasos sangüíneos e linfáticos.

A contração da musculatura lisa da vesícula biliar é controlada pela ação do hormônio colecistocinina, elaborado na mucosa intestinal, que promove o lançamento da bile na luz do duodeno.

A secreção total de bile é de aproximadamente 700 a 1. 200ml, e o volume máximo da vesícula é de apenas 30 a 60 ml. No obstante, a secreção biliar de até 12 horas pode ser armazenada na vesícula biliar, pois a água, o sódio, o cloreto e a maioria dos outros pequenos eletrólitos são absorvidos continuamente pela mucosa vesicular, diminuindo o volume total da bile e, conseqüentemente, concentrando os outros elementos.

O esvaziamento da vesícula biliar só acontece se o esfíncter que regula a passagem do ducto colédoco ao duodeno, o esfíncter de Oddi, estiver relaxado, e se a musculatura lisa da vesícula se contrair gerando a força necessária para deslocar a bile ao longo do duto colédoco. O principal estímulo para o esvaziamento da vesícula biliar é a liberação do hormônio colecistocinina.

Este hormônio é liberado pela mucosa intestinal, especialmente pelas regiões superiores do intestino delgado, na presença de gorduras no alimento que penetra no intestino.

A coleistocinina secretada é absorvida pelo sangue e ao passar pela vesícula biliar produz contrações específicas do músculo vesicular, essas contrações criam a pressão que força a bile para o duodeno. Quando não existe gordura na refeição, a vesícula esvazia-se precariamente; porém quando a quantidade de gordura é suficiente a vesícula esvazia seu conteúdo em uma hora.

Fonte: www.corpohumano.hpg.ig.com.br

Fonte: http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/corpo-humano-sistema-digestivo/vesicula-biliar.php#ixzz20DlpuVpw

Embolia de Liquido Amniótico

Durante trabalho de parto tumultuoso, o liquido amniótico pode penetrar em seios venosos uterinos rompidos e embolizar.
O liquido amniótico é rico em tromboplastina, a qual induz a coagulação intravascular disseminada, responsável pelas principais manifestações clínicas e, ocasionalmente, pela morte.
É importante considerar que o liquido amniótico contém epitélio escamoso fetal, pelos e gordura do feto, bem como mucina e mecônio, elementos esses que podem fazer parte dos êmbolos pulmonares. Embora não sendo responsáveis pelas manifestações clínicas, tais elementos são importantes no reconhecimento histológico da embolia por liquido amniótico.

Choque

Outro tipo de perturbação circulatória periférica, bem mais complexo que os anteriores, é o quadro de choque ou colapso circulatório, que implica alterações progressivas na perfusão sanguínea dos tecidos.

Esse tipo de distúrbio circulatório agudo pode ser desencadeado por alterações hemodinâmicas variadas, particularmente aquelas que causam perturbações nos três setores básicos da circulação sanguínea, isto é, mediante o mecanismo de hipovolemia, hipotonia vascular periférica ou as alterações agudas no esvaziamento ou no enchimento do coração. Essas alterações circulatórias iniciais atuam desencadeando complexas reações homeostáticas, envolvendo hiperatividade simpática e redistribuição do sangue circulante, com o que o quadro hipotenso pode ser compensado ou não, dependendo de variados fatores.

A falha, ou mesmo persistência desses mecanismos compensadores, conduz à deficiência da perfusão e/ou do retorno sanguíneo dos tecidos para o coração, a qual, se mantida, determina o progressivo estado de hipoxia tecidual, com conseqüente acidose metabólica, e uma possível agressão irreversível da fisiologia celular. O choque tem como principais causas:

1. Diminuição do volume sanguíneo ( choque hipovolêmico);

2. Vasodilatação periférica;

3. Diminuição acentuada do débito cardíaco ( choque cardiogênico);

4. Obstrução aguda do fluxo sanguíneo.

Características Gerais da Inflamação

A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos, como os microorganismos e células danificadas, geralmente necróticas, que consiste de respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas.
A principal característica do processo inflamatório é a reação dos vasos sanguíneos, que leva ao acúmulo de fluido e leucócitos nos tecidos extravasculares.
A resposta inflamatória está intimamente ligada ao processo de reparo. A inflamação destrói, dilui ou isola o agente nocivo e desencadeia uma série de eventos que tentam curar e reconstruir o tecido danificado.
O reparo começa nas fases iniciais da inflamação mas geralmente só é finalizado depois que a influência nociva foi neutralizada. Durante a fase de reparação, o tecido danificado é substituído por meio da regeneração das células parenquimatosas nativas, pelo preenchimento com tecido fibroso ou, o que é mais comum, por uma combinação desses dois processos.
A inflamação é fundamentalmente um mecanismo de defesa, cujo objetivo final é a eliminação da causa inicial da lesão celular e das conseqüências de tal lesão. Sem a inflamação, as infecções se desenvolveriam descontroladamente, as feridas nunca cicatrizariam e o processo destrutivo nos órgãos atacados seria permanente. Entretanto, a inflamação e o reparo podem ser potencialmente prejudiciais.
Por essa razão, nossas farmácias estão cheias de antiinflamatórios que deveriam, na melhor das hipóteses, controlar as seqüelas danosas da inflamação sem interferir em seus efeitos benéficos.
A resposta inflamatória consiste em dois componentes principais: uma reação vascular e uma reação celular. Muitos tecidos e células estão envolvidos nessas reações, incluindo o fluido e as proteínas do plasma, as células circulantes, os vasos sanguíneos e os componentes celulares extracelulares do tecido conjuntivo.
A inflamação pode ser aguda ou crônica. A inflamação termina quando o agente agressor é eliminado e os mediadores secretados são destruídos ou dispersos. Além disso, existem mecanismos antiinflamatórios ativos que controlam a resposta e evitam que ela cause dano excessivo ao hospedeiro.

Embolia de Medula Óssea e Embolia de Placas Ateromatosas

Embolia de Medula Óssea

Fragmentos de medula óssea caracterizados pela presença de gordura e células hematopoética são por vezes encontrados na circulação sanguínea em casos de traumatismo ósseo.
É freqüente o achado de êmbolos pulmonares na medula óssea de pacientes que sofreram fratura de costela no decurso de ressuscitação cardiopulmonar. Esse tipo de embolia não tem expressão clínica.

Embolia de Placas Ateromatosas

Material proveniente da ulceração de grandes placas ateromatosas pode cair na circulação e se alojar em pequenas artérias sistêmicas, particularmente dos rins e do cérebro. No cérebro, pode determinar ataques de isquemia transitória.

Embolia Gasosa

A introdução de ar no sangue tem sido observada em várias circunstâncias em que se produzem soluções de continuidade na parede dos vasos, principalmente veias.
A pressão negativa conseqüente à pressão negativa intratorácica quando da inspiração transmite-se às grandes veias do pescoço e do tórax se ocorre solução de continuidade de sua parede durante cirurgia ou traumatismo, e o ar é aspirado para dentro das veias. Nos abortos, a contração da musculatura uterina pode injetar ar da luz para as grandes veias do leito placentário. As pequenas bolhas podem coalescer e formar massas maiores, suficientes para ocluir vasos no cérebro ou pulmão.
Um tipo especial de embolia gasosa é observado na descompressão rápida da pressão atmosférica em mergulhadores e escafandristas.
Nessas condições, o ar que se encontrava dissolvido no sangue, com a descompressão brusca, libera oxigênio, gás carbônico e nitrogênio.
Obedece a idêntico mecanismo a embolia gasosa observada em indivíduos que atingem rapidamente grandes altitudes.
As lesões isquêmicas dependentes da obstrução copilar pelos êmbolos gasosos podem ser agravadas pelo surgimentos de coagulação intravascular disseminada, resultante da aderência das plaquetas às bolhas de nitrogênio e ativação da cascata da coagulação.
Nos casos mais graves, a embolia dos vasos cerebrais pode causar necrose s isquêmica e comprometimento ósseo da cabeça do fêmur, tíbia e úmero.

Trombose

Os fenômenos que envolvem a hemostasia em condições normais tornam-se patológicos quando ocorre, em um ser vivo e por razões diversas, a coagulação do sangue dentro do sistema vascular. É o fenômeno de trombose, que pode ser determinado pelo menos por três tipos de alterações.

• Fatores determinantes

1. Alterações da parede vascular: As lesões das células endoteliais determinam o aparecimento de tromboses.
2. Alterações do fluxo sanguíneo: A lesões do endotélio, com o depósito plaquetário, não se constitui no único fator determinante de trombose.
3. Alterações nos constituintes do sangue: Condições que aumentam o número de plaquetas na circulação predispõem à trombose.

• Classificação dos trombos

De acordo com sua aparência macroscópica e, particularmente, de acordo com sua cor, os trombos são designados como brancos, vermelhos e mistos.
1. Os trombos brancos: São constituídos principalmente de plaquetas e fibrinas, dispostas em camadas alternadas, entremeadas de hemácias, que fornecem um aspecto lamelar característico, conhecido como estrias de Zahn.
2. Os trombos vermelhos: São úmidos, gelatinosos e se assemelham ao coágulo sanguíneo, sendo também designados de coagulação ou de estase.
3. Os trombos mistos: São os mais freqüentes, caracterizando-se pela associação de camadas fibrinosas e de coagulação.

Nos trombos alongados que se observam nas veias periféricas, a “cabeça” representa um trombo branco, o “pescoço” um trombo misto e a “cauda” um trombo vermelho.

Os trombos são ainda classificados em: trombo mural e trombo oclusivo, conforme ocluam apenas parte da luz dos vasos e das cavidades cardíacas ou toda luz vascular. Os trombos parietais são mais frequentemente observados no coração e aorta, enquanto os trombos oclusivos são mais comuns em artérias de médio calibre, tais como coronárias, cerebrais, ilíacas e femorais, assim como nas veias.

Tromboembolismo

O trombombolismo pode ocorrer tanto na circulação pulmonar como na sistêmica. A embolia pulmonar é a forma mais comum de tromboembolismo e uma das mais graves ocorrências, de vez que não raramente é fatal.

Os êmbolos pulmonares originam-se em cerca de 95% dos casos de trombos das veias das pernas. O diâmetro do ramo da artéria pulmonar ocluído mantém relações com o diâmetro da veia trombosada, de onde se origina o êmbolo.

A conseqüência da embolia pulmonar depende basicamente das dimensões do êmbolo e do estado da circulação pulmonar. Assim, os grandes êmbolos podem se alojar na emergência do ventrículo direito, nos ramos principais da artéria pulmonar ou na sua bifurcação. A conseqüência habitual desse tipo de embolia é a morte súbita.

Os êmbolos de tamanho médio não determinam lesões significativas em indivíduos sadios, nos quais a circulação colateral pelas artérias brônquicas se faz de maneira eficiente. Se, entretanto, a circulação pulmonar está comprometida, como no caso de insuficiência crônica do ventrículo esquerdo, a embolia desse tipo vai determinar infarto pulmonar.

Os pequenos êmbolos podem ser clinicamente inaparentes, mas, quando múltiplos e repetitivos, podem comprometer a microcirculação pulmonar e determinar hipertensão pulmonar.

No trombembolismo da circulação sistêmica, os êmbolos são observados com mais freqüência nas artérias do cérebro, extremidades inferiores, baço e rins. Os êmbolos originam-se em trombos das cavidades esquerdas do coração e, mais raramente, de trombos da aorta e grandes artérias.

Atrofia

O que é atrofia?
É a diminuição do tamanho da célula por perda de substância celular.Representa uma forma de resposta adaptativa.Quando um número suficiente de celulas é envolvido, todo o tecido ou órgão diminui de tamanho ou torna-se atrófico.
A atrofia patológica depende da causa básica e pode ser local ou generalizada. As causas comuns de atrofia são:

• redução da carga de trabalho- atrofia por desuso
• perda da inervação- atrofia por desnervação
• diminuição do suprimento sanguíneo- isquemia
• nutrição inadequada
• perda da estimulação endócrina
• envelhecimento- atrofia senil
• pressão

A atrofia representa uma redução dos componentes estruturais da célula. No músculo, as células contêm menos mitocôndrias e miofilamentos e uma menor quantidade de retículo endoplasmático. Ao restabelecer a proporção entre o volume celular e menores níveis de suprimento sanguíneo, nutrição ou estimulação trófica, um novo equilíbrio é alcançado. Embora as células atróficas possam ter uma função diminuída, elas não estão mortas.
Os mecanismos bioquímicos responsáveis pela atrofia são compreendidos incompletamente, mas provavelmente afetam o equilíbrio entre a síntese e a degradação de proteínas. A regulação da degradação de proteínas provavelmente desempenha um papel-chave na atrofia.A atrofia também se acompanha de aumentos acentuados no número de vacúlos autofágicos.
Obviamente, a atrofia pode progredir até o ponto em que as células são lesadas e morrem. Se o suprimento sanguíneo for inadequado até mesmo para manter a vida de células encolhidas, podem sobrevir lesão e morte celular. O tecido atrófico pode então ser substituído por um endocrescimento adiposo.

Apoptose

O que é apoptose?

É a via pela qual o organismo multicelular remove células desnecessárias. Fisiológicamente a apoptose é um dos participantes ativos da homeostase no controle do equilibrio entre a taxa de proliferação e morte em um tecido, o que auxilia na manutenção do tamanho e forma dos tecidos e órgãos adultos e em desenvolvimento.
Apoptose é um tipo de morte celular que possui importante papel durante o processo de diferenciação, crescimento e desenvolvimento dos tecidos adultos normais e patológicos.
No individuo adulto, se a multiplicação das células não é compensada de modo preciso por perdas, os tecidos e órgãos crescem sem controle, o que pode levar ao câncer. O que estudos recentes revelaram, porém, é que muitas células carregam instruções internas para "cometer suicídios" no momento em que não são mais úteis ao organismo.
Tais instruções são executadas, como um programa, quando certos comandos são ocasionados.

Agentes que podem induzir o processo apoptótico:

• fatores de crescimento
• neurotransmissores
• glicocorticóides
• cálcio
• choques de temperatura
• tóxinas bacterianas
• radicais livres
• agentes oxidantes
• agentes genéticos
• agentes mutagênicos
• quimioterápicos
• antibióticos
• radiações
• peptídeos beta-amilóide
• etanol

Principais inibidores da apoptose :

• hormônios esteróides
• zinco
• fatores da matriz extracelular
• alguns aminoácidos

PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA

Pigmentação endógena: São pigmentos sintetizados no proprio corpo
Pode ser divididas em dois grupos:

1. PIGMENTOS HEMÁTICOS OU HEMOGLOBINÓGENOS

Esses pigmentos se originam da hemoglobina. A lise dessa estrutura origina os pigmentos denominados de hemossiderina e bilirrubina

• Hemossiderina: resultado da polimerização do grupo heme da hemoglobina, a hemossiderina é uma espécie de armazenagem do íon ferro cristalizado. Este se acumula nas células, principalmente do retículo endotelial. É originada da lise de hemácias, de dieta rica em ferro ou da hemocromatose idiopática (alteração da concentração da hemoglobina nos eritrócitos).Sua cor é amarelo-acastanhado.

• Porfirinas: pigmento originado semelhantemente à hemossiderina, sendo encontrado mais na urina em pequena quantidade. Quando há grande produção deste, pode ocasionar doenças denominadas de "porfirias".

• Bilirrubina: é o produto da lise do anel pirrólico, sem a presença de ferro. Conjugada ao ácido glucurônico pelo hepatócito, a bilirrubina torna-se mais difusível, não se concentrando nas células que fagocitam hemáceas, o que provoca um aumento generalizado desse pigmento, denominado de icterícia. Tem sua origem nos casos de lise hemática, de doença hepatocítica ou de obstrução das vias biliares. Acredita-se, hoje, que a bilirrubina seja originada da hematoidina, pigmento que se cristaliza próximo às hemácias rompidas.

• Hematoidina: pigmento de coloração mais amarelada que a hemossiderina, apresentando granulação sob a forma de cristais bem nítidos. Também não possui ferro, semelhantemente à bilirrubina. Forma-se em locais com pouco oxigênio.

2. PIGMENTOS MELÂNICOS

Produzida por melanoblastos, a melanina tem cor castanho-enegrecida, sendo responsável pela coloração das mucosas, pele, globo ocular, retina, neurônios etc. O processo de síntese da melanina é controlado por hormônios, principalmente da hipófise e da supra-renal, e pelos hormônios sexuais. Casos de alterações nessas glândulas podem acarretar em aumentos generalizados da melanina. Exposições aos raios ultra-violeta também provocam esses efeitos
Os aumentos localizados da melanina podem se manifestar sob as seguintes formas:

• Nevus celulares: localização heterotópica dos melanoblastos (camada basal da epiderme).Os nevus podem ser planos (ditos juncionais) ou elevados (dérmicos ou intradérmicos).

• Melanomas: manchas escuras, de natureza cancerosa. Há o aumento da quantidade de melanócitos, os quais encontram-se totalmente alterados, originando esse tumor maligno. Em geral, os melanomas são destituídos de pigmentação melânica devido à natureza pouco diferenciada do melanócito.

• Efélides ou Sardas: hiperpigmentação na membrana basal causada por melanoblastos.

• Mancha mongólica: mancha clara, principalmente na região do dorso e sacral.

Hiperplasia

O termo hiperplasia é usado quando se quer mencionar o aumento do número de células num órgão ou num tecido. A hiperplasia ocorre se a população celular for capaz de sintetizar DNA permitindo, assim, que ocorra a mitose. Devido ao envelhecimento as células vão perdendo a capacidade de sofrer mitose pois não podem mais duplicar seu DNA devido a falta de telômeros dentro do núcleo celular, pois essa substancia vai se perdendo a medida que a cèlula se multiplica durante toda a vida, por este motivo as pessoas idosas não possuem um corpo atlético, pois suas células já estão envelhecidas.

• Hiperplasia Fisiológica:

É a hiperplasia mediada por níveis hormonais.
Ex: Mama e útero na gravidez e na puberdade e aumento do endométrio após menstruação

• Hiperplasia Patológica:

A maioria das formas de hiperplasia patológica é causada pela estimulação excessiva das células- alvo por hormônios ou por fatores de crescimento.

• Mecanismos:

A Hiperplasia é causada pela produção local de fatores de crescimento, aumento dos receptores dos fatores de crescimento nas células envolvidas ou na ativação de determinadas vias de sinalização intracelular. Todas essas alterações levam à produção de fatores de transcrição que ativam muitos genes celulares, incluindo os genes que codificam os fatores de crescimento, receptores para os fatores de crescimento e reguladores do ciclo celular, resultando na proliferação celular. Na hiperplasia hormonal, os próprias hormônios podem atuar como fatores de crescimento e desencadear a transcrição de vários genes celulares. A fonte dos fatores de crescimento na hiperplasia compensatória e os estímulos para a sua produção não estão bem definidos. O aumento no volume do tecidual celular após alguns tipos de perda celular ocorre tanto através da proliferação das células remanescentes como também pelo desenvolvimento de novas células a partir de células-troncos.

Lesão Celular Reversível

As alterações celulares reversíveis são assim chamadas pois permitem que a célula lesada volte a ter aspecto e função normais quando o estímulo agressor é retirado.

Ocorrem sob diversas formas, dependendo do tipo, duração e intensidade da agressão e do tipo de célula lesada e do seu estado metabólico. Os dois principais tipos de lesão celular reversível são o edema celular e a esteatose.

O edema celular (anteriormente conhecido como tumefação turva e degeneração hidrópica) ocorre quando a célula agredida acumula água no seu citoplasma.
Macroscopicamente o órgão acometido por este distúrbio geralmente aumenta de peso e tamanho, torna-se pálido e mais túrgido.
Microscopicamente observamos aumento de volume das células, que se apresentam menos coradas (mais pálidas) e ocasionalmente apresentam vacúolos nos seus citoplasmas.
O edema celular é mais frequentemente visto nas células tubulares renais e nas células musculares cardíacas de pacientes com distúrbios hidro-eletrolíticos.

Quando há acúmulo de gordura no citoplasma das células parenquimatosas de um órgão, ocorre a esteatose

Distúrbio da Circulação

A circulação do sangue e distribuição de líquidos se dá pela ação bombeadora do coração, sendo que as artérias conduzem o sangue aos tecidos; na microcirculação ocorrem as trocas metabólicas; as veias retornam o sangue ao coração, cabendo aos vasos linfáticos o papel de reabsorver o excesso de líquido filtrado na microcirculação.

Nas artérias os leucócitos e as hemácias caminham no centro do vaso, e o plasma flui próximo às paredes.

A microcirculação é responsável pela oxigenção, nutrição e remoção dos produtos finais do catabolismo celular.

1. HIPEREMIA: ↑ da quantidade de sangue no interior dos vasos.
2. HEMOSTASIA: processo fisiológico envolvido com a fluidez do sangue e com o controle do sangramento quando ocorre uma lesão vascular (equilíbrio entre os efeitos pró-coagulantes e anti-coagulantes).
3. TROMBOSE: É um processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou coração.

- Trombo: é uma massa sólida formada pela coagulação do sangue.
- Coágulo: é uma massa não estruturada do sangue fora dos vasos (ex: cavidade peritonial).
-> Trombose resulta de uma alteração patogênica no processo normal da coagulação sanguínea.
-> Pode ser causada por uma lesão endotelial, por uma alteração no fluxo sanguíneo e também por uma hipercoabilidade.
-> A hipercoabilidade: ↑ da coagulação, causado principalmente pelo ↑ do nº de trombócitos (plaquetas).
->a trombose pode ser ocasionada por alterações congênitas e adquiridas.
Na alteração patogênica é onde ocorrerá uma mutação pontual no gente que contém a molécula de fator V (como visto no post anterior sobre coagulação sanguínea).
Esse Fator V, vai ser chamado de Fator V Leinden, sendo que Leinden é o nome da cidade onde foi detectada a primeira vez. Esse Fator V Leiden vai ser resistente aos efeitos da Proteína C, então o risco de se desenvolver trombose é muito grande.
Na alteração adquirida, haverá um aumento da coagubilidade do sangue, sendo causado pela liberação de tromboplastina no plasma, que ativa a via extrínseca da coagulação, acontecndo frequentemente em politraumatismos, queimaduras, cirurgias extensas, neoplasias malígnas e entre outras.
Os trombos podem ser:

• Oclusivos: Artérias e veias menores, de pequeno calibre, que podem obstruir a luz do vaso.
• Não-oclusivos: Artéria de grande calibre com fluxo intenso, que não obstrui a luz do vaso.

-> Os trombos são sempre aderidos à parede e possuem cabeça, corpo e cauda, e são sempre friáveis, secos e opacos.
-> Já os coágulos NÃO são aderidos à parede, são brilhantes, úmidos e elásticos.
O trombo pode sofrer calcificação, formando um flebólito, podendo ser facilmente reconhecido em uma radiografia.
O trombo também pode ser colonizado por bactérias e fungos em casos de septicemia. E, também pode ser transformar em um êmbolo caso se fragmentar e se desprender da parede do vaso.

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Câncer de Pênis

O câncer de pênis é neoplasia que acomete o pênis. É uma patologia relativamente rara, mas no Brasil, ocorre uma das maiores incidências do mundo.

É uma doença que assusta muito, pois seu tratamento é mutilante, uma vez que é necessária a amputação (retirada) de parte do pênis ou, em alguns casos, do órgão inteiro.

Porém é muito fácil evitá-la. Basta que se faça a higiene adequada do órgão masculino.

Os principais fatores de risco para esse câncer são o esmegma (aquele “sebo” branco que se acumula na glande – “cabeça do pênis”) e a fimose (quando o prepúcio – pele que recobre a glande – é muito “apertado” e não permite a exposição da glande). Como a fimose impede a visualização da glande, não é possível lavá-la, acumulando “sujeira”, que leva ao risco de formar o câncer do pênis.

Assim, no caso de fimose em você ou seu filho, procure um urologista para o tratamento adequado.

E lembre-se de lavar corretamente seu pênis. Puxe o prepúcio (pele), expondo completamente a glande (“cabeça do pênis”) e lave com água e sabão neutro, ao tomar banho e após relações sexuais. Depois, enxugue a região. Também é importante puxar a pele quando for urinar, para não acumular urina na região.

Fonte:www.cliquecontraocancer.com.br

Infarto

O infarto é uma área localizada de necrose isquêmica. A isquemia é definida como deficiência do suprimento de sangue em uma determinada área de tecido ou órgão. Geralmente, a isquemia é produzida por trombose ou embolia.

Na maioria das vezes, o infarto é conseqüente à oclusão arterial, mas, em determinadas circunstâncias, a obstrução venosa também produz infarto.

Além da trombose e embolia, outras causas de obstrução arterial, tais como placas ateromatosas, arterites, compressões e torções vasculares, podem determinar infarto. Admite-se também que o espasmo vascular e a isquemia relativa possam ser causas isoladas ou coadjuvantes de infarto.

Os infartos podem ser anêmicos ou hemorrágicos:

• Infarto anêmico ou branco: Resultam da oclusão de artérias e ocorrem em órgãos compactos, como rins, coração e baço. Admite-se que o infarto branco tenha uma fase inicial vermelha, de curta duração. O infarto branco é caracteristicamente isquêmico, isto é, os vasos que o percorrem não contêm sangue. Na periferia do infarto, os vasos apresentam-se congestos.

• Infarto hemorrágico ou vermelho: Correspondem a áreas localizadas de necrose, com hemorragia maciça associada. Decorrem geralmente da oclusão venosa e afetam de preferência órgãos que possuem dupla circulação. São freqüentes nos pulmões e intestinos. No encéfalo, em razão de sua riqueza em água e lipídios, a necrose amolece precocemente e, por essa razão, os seus infartos são também chamados de amolecimento. O infarto cerebral pode ser também hemorrágico, principalmente quando a necrose é produzida por êmbolos.

Calcificação Distrófica

A calcificação distrófica é encontrada em áreas de necrose, seja ela de coagulação, caseosa ou de liquefação, e em focos de necrose gordurosa enzimática.

Na patologia da calcificação distrófica, a via final comum é a formação de cristais de fosfato de cálcio na forma de apatia, os quais são responsáveis pela formação inicial dos núcleo de calcificação. Os mais bem estudados são:

1. Fosfatase alcalina: Comumente observada nos processos normais de calcificação. Nos tecidos lesados é aumentada a sua liberação, o que facilita a formação de fosfato de cálcio.

2. Alcalinidade: nos tecidos necrosados, a alcalinidade está aumentada, provocando uma diminuição da solubilidade do carbonato de cálcio. Este, agora menos solúvel, precipita-se mais facilmente.

3. Presença de proteínas extracelulares: acredita-se que algumas proteínas, como o colágeno, possuem afinidade pelos íons cálcio, principalmente nos processos normais de calcificação. Em tecidos necrosados, essas proteínas podem estar "descobertas", mais livres para associação com o cálcio, estimulando a deposição destes sobre essa matriz protéica.

Sendo comum em áreas necrosadas, portanto sem função, a calcificação distrófica não traz maiores conseqüências para o local. É, antes de tudo, um sinal da existência de uma lesão prévia. Se, porém, ocorrer em locais com funções com mobilidade (por exemplo, as articulações sinoviais), pode comprometer essa atividade. Além disso, sua presença nos casos de ateroesclerose provoca deformações nos vasos, induzindo à trombose.