Classificação da inflamação crônica

A proporção relativa dos componentes das inflamações crônicas varia muito com o agente e com a resposta do hospedeiro, o que permite classificar as inflamações crônicas em:

1. Infamações crônicas específicas: quando os elementos da reação dispõem-se formando acúmulos nodulares de limites mais ou menos precisos, chamados de granulomas. As células predominantes são macrófagos e o processo é pouco vascularizado. Embora a disposição dos elementos do granuloma seja sugestiva de sua etiologia, o diagnóstico etiológico só pode ser estabelecido pelo encontro do agente na lesão. Exemplos comuns de doenças caracterizadas por processo inflamatório crônico específico, granulomatoso, são tuberculose, micoses profundas, esquistossomose, leishmaniose cutânea.

2. Inflamações crônicas inespecíficas: quando a disposição dos diferentes elementos das reações não sugere a sua etiologia. A reação é feita por exsudato inflamatório, rico em células linfomononucleares, proliferação de vasos neoformados e de tecido conjuntivo fibroso. Esse componentes são os elementos constituintes da maioria das inflamações crônicas, não permitindo nenhuma suspeita da etiologia do processo ( tecido de granulação).

As inflamações crônicas podem ainda ser classificadas em imunológicas, dependendo do papel desempenhado pela imunidade na sua patogenia.

Inflamação Crônica

Inflamação crônica é a soma das reações do organismo como conseqüência da persistência do agente agressor ( biológico, físico, químico, imunológico), que não é eliminado pelos mecanismos da inflamação aguda.

Como conseqüência, há persistência das células inflamatórias, o estroma reage e torna-se hiperplásico, há destruição tecidual, com cicatrizes e alterações da função do órgão envolvido. Exemplos de doenças inflamatórias crônicas, com grave disfunção do órgão afetado, são atrite reumatóide, doença pulmonar enfisematosa crônica, colite ulcerativa, úlcera péptica, entre outras.

Como visto, o processo inflamatório agudo e o processo inflamatório crônico fazem parte de um espectro contínuo de lesão, com achados morfológicos superponíveis.

Antígenos

Antígenos são substâncias ou materiais estranhos ao organismo. Assim, é possível defini-los como todo agente ou substância que, quando introduzido em um organismo, é capaz de induzir resposta imune dirigida específica contra ele. Os antígenos, em geral, são proteínas ou polissacarídeos, constituindo-se em moléculas relativamente “rígidas” e grandes. Os antígenos são frequentemente classificados segundo a origem em:

• Antígenos extrínsecos: Origem externa à própria pessoa, como microrganismos, células transplantadas, partículas inaladas, ingeridas ou injetadas.

• Antígenos intrínsecos: Origem endógena do próprio organismo, por meio de, por exemplo, adição de hapteno a uma molécula do organismo, desnaturação parcial de moléculas preexistentes ou alterações causadas por neoplasias.

• Antígenos seqüestrados: Antígenos próprios ao organismo que normalmente não entram em contato com o sistema imune, dessa forma, não tendo ocorrido o reconhecimento antigênico, o organismo não desenvolveu ainda tolerância a esses antígenos próprios.

Fibrose Muscular

Fibrose é a formação ou desenvolvimento em excesso de em um órgão ou tecido como processo reparativo ou reativo, com a formação de tecido fibroso como um constituinte normal de um órgão ou tecido.

Nesta semana o Jogador Valdivia do palmeiras será afastado do time por tempo indeterminado,pois ao sair de campo sentindo dores na coxa esquerda, foi detectado pelo médico do palmeiras que o jogador está com fibrose na parte posterior da coxa.
O jogador sofre com uma fibrose neste local, que, em tese, não o impede de atuar. Afinal, não é uma lesão propriamente dita. mas o jogador ficará em tratamento até que tenha totais condições de jogo.


A patologia também está no esporte!!!

colágeno

O colágeno é a proteína mais comum no mundo animal, proporcionando a estrutura extracelular a todos os organismos multicelulares. Sem o colágeno, um ser humano seria reduzido a uma massa de células conectadas por poucos neurônios. Os colágenos são compostos de uma hélice tripla de três cadeias de polipeptídios α, com uma sequência de repetição de gly-x-y.
Atualmente são conhecidos 27 tipos diferentes de colágenos codificados por 41 genes dispersos em pelo menos 14 cromossomos. Os tipos I, II, III, V e XI são os colágenos intersticiais ou fibrilares e os mais abundantes. O tipo IV é não-fibrilar e é o principal componente da membrana basal, junto à laminina. Outros colágenos podem formar redes e atuar como âncoras nas junções epiderme-derme, cartilagem e parede dos vasos sanguíneos.
O colágeno fibrilar é sintetizado do procolágeno, uma molécula precursora derivada do pré-procolágeno, que é transcrito dos genes do colágeno.

Hemorragia

Hemorragia é a saída de sangue dos vasos e do coração, que ocorre em conseqüência de inúmeras causas. Pode depender de uma causa vascular localizada, de fatores extrínsecos, de fatores intrínsecos ao vaso ou ao organismo ou pode se relacionar à deficiência das plaquetas ou de um ou mais fatores envolvidos no mecanismo intrínseco e/ou extrínseco da coagulação sanguínea. Mais raramente pode depender de anormalidades vascular mais ou menos generalizada, hereditária ou adquirida. Frequentemente, esse diversos mecanismos associam-se em um determinado caso, tornando mais complexa a avaliação clinica e laboratorial das doenças hemorrágicas.

• Formas de hemorragias:

A lesão hemorrágica, conforme o aspecto macroscópico, compreende vários tipos, como:
1. Petéquia: hemorragia puntiforme;
2. Víbices: hemorragias lineares
3. Púrpuras: quanto maiores, com até 1 cm e de bordas regulares;
4. Equimoses: maiores e irregulares;
5. Hematomas: com aspecto tumoral

Se as hemorragias ocorrem nas cavidades corpóreas, recebem também denominações especiais:

1. Hemotórax: nas cavidades pleurais;

2. Hemopericárdio: no saco pericárdio;

3. Hemotaperitônio: na cavidade peritoneal.

As conseqüências de uma hemorragia podem depender de vários fatores, por exemplo, ações mecânicas, por vezes fatais, como se pode observar nos efeitos compressivos dos hematomas cerebrais ou no hemopericárdio agudo, com tamponamento cardíaco.
Pode haver conseqüências graves em decorrência de efeito destrutivo da estrutura ou função de órgão vital, como ocorre na hemorragia no tronco encefálico.
O processo de organização de um hematoma (semelhante a organização do exsudato inflamatório) pode implicar seqüelas sérias, com encarceramento pulmonar conseqüente a hematoma pleural. Frequentemente, os efeitos das hemorragias dependem da cronicidade do processo, como se verificar, por exemplo, na anemia ferropriva conseqüente a ancilostomíase, ou do modo, agudo e mais ou menos rápido como ocorre perda sanguínea, cuja expressão mais grave é o choque hemorrágico.

Congestão

É um processo passivo. Estar relacionadas ao aumento da quantidade de sangue dentro do sistema vascular.A congestão depende de distúrbio na circulação venosa ou de retorno. O seu mecanismo pode estar relacionado a:

1. Alteração do órgão central da circulação.

2. Mecanismo localizado, com perturbação da circulação venosa por causas intrínsecas do vaso

3. Por compressão extrínseca de veias

O processo mais intensos de congestão passiva podem trazer como conseqüência, em fases avançadas, particularmente em órgãos com rica circulação, alterações de fibrose difusa, como se pode observar na denominada induração parda dos pulmões e na cirrose congestiva do fígado.
O aspecto macroscópico dos órgãos com congestão passiva caracteriza-se por alteração da cor, frequentemente acompanhada de aumento do líquido intersticial (edema), o que confere aos órgãos aspecto úmido.
As congestões passivas podem ser agudas, como quando se comprimem as veias que drenam um dedo com um cordão, ou crônicas.
Nas congestões passivas crônicas, ocorre fagocitose local de hemácias e digestão de hemoglobina, o que acarreta acúmulo local de pigmentação derivada da hemoglobina e, principalmente, de hemossiderina. O resultado é que à cor vermelho-azulada dos órgãos lesados se associa uma tonalidade ferruginosa bastante característica.

Hiperemia

É um processo ativo. Esta relacionada ao aumento da quantidade de sangue dentro do sistema vascular.
A hiperemia é a repleção sanguínea do leito capilar conseqüente à vasodilatação arterial ou arteriolar. Esse mecanismo é importante, mesmo na regulação fisiológica do fluxo sanguíneos aos diferentes tecidos, para atender à variação da atividade metabólica.Pode depender de mecanismo central, por meio de reflexo originados dos centros vasomotores, ou de mecanismo periférico localizado, regulado por substâncias vasoativas circulantes ou originadas nos próprios tecidos lesados.
O exemplo mais importante de hiperemia patológica observa-se na inflamação aguda associada a aumento da permeabilidade vascular. Esses dois fenômenos em conjunto explicam os quatros sinais cardinais na inflamação:

• Calor;

• Rubor;

• Tumor;

• Dor.

Edema

Edema é o aumento da quantidade de líquido intersticial dos tecidos ou cavidades orgânicas. Macroscopicamente, o edema apresenta-se como aumento de volume dos tecidos, que cedem facilmente à pressão localizada, dando origem à depressão, que lentamente desaparece. Microscopicamente, o edema expressa-se por alargamento dos espaços entre os constituintes celulares. O líquido de edema, quando rico em proteínas, cora-se em róseo pela hemotoxilina-eosina.

· Causas do edema:

1. Alterações da parede capilar: O comprometimento da parede capilar, com o aumento de permeabilidade, o que permite a passagem para o interstício, além da água e dos íons, das proteínas plasmáticas. É o caso do edema inflamatório, decorrente de lesão tóxica da parede capilar e de reações alérgicas agudas.

2. Diminuição da pressão osmótica do plasma: Na hipoproteinemia, há baixa pressão coloidosmótica do plasma, o que leva à predominância da pressão hidrostática do sangue e saída de água e íons em excesso para o interstício. É o que se observa na síndrome nefrótica e nas enfermidades perdedoras de proteínas.

3. Aumento da pressão hidrostática do sangue: O aumento da pressão hidrostática do sangue eleva a pressão de filtração, produzindo o edema. Observa-se o aumento da pressão hidrostática sanguínea no edema localizado nas pernas, causando trombose ou compressão das veias principais do membro.

4. Retenção de sódio: Havendo retenção de sódio, como na glomerulofrite pós-estreptocócita e no aldosteronismo secundário, instala-se a expansão do volume líquido intracelular e conseqüente edema.

5. Diminuição da drenagem linfática: Determinadas condições patológicas interferem nos vasos linfáticos, ocasionado sua obstrução e interrompendo o fluxo no seu interior. É o caso da filariose.
· Formas de edema: O edema pode ser localizado ou generalizado.

1. Anasarca: É o edema generalizado, acompanhado de acúmulo de líquido nas várias cavidades do corpo.

2. Hidrotórax: É a coleção de líquido na cavidade pleural.

3. Ascite: É a coleção de líquido na cavidade peritoneal.

4. Exsudatos: É os edemas inflamatórios, ricos em proteínas.

5. Transudatos: É os edemas não inflamatórios.

Sistema Complemento

• O Sistema Complemento é composto por proteínas de membrana plasmática e solúveis no sangue e participam das defesas inatas (natural)e adquiridas( memória). Essas proteínas reagem entre elas para opsonizar os patógenos e induzir uma série de respostas inflamatórias que auxiliam no combate à infecção.
• O complemento é um dos mecanismos efectores mais importantes da resposta imune inata. Quando um microorganismo penetra no organismo, normalmente provoca a activação do complemento. Como resultado da sua activação e amplificação, alguns componentes do complemento depositam-se sobre a superfície do patogénico responsável pela activação, o que determina a sua destruição (lise) e/ou a sua eliminação por células do sistema fagocítico.
• Existem três C3 convertases (C4b2a, C3(H20)Bb, C3bBb) e duas C5 convertases (C4b2a3b, C3bBb3b), organizadas durante a activação das três vias do complemento, denominadas vias: clássica, da lectina, e alternativa.

Cicatrização

A cicatrização é a forma mais comum de cura dos tecidos inflamados. Nela se tem uma reposição tecidual, porém a anatomia e a função do local comprometido não são restituídas, uma vez que se forma a cicatriz, tecido conjuntivo fibroso mais primitivo que substitui o parênquima destruído.

Para que possa haver cicatrização completa, são necessárias eliminação do agente agressor, irrigação, nutrição e oxigenação. Esses fatores é que determinam o equilíbrio de eventos que compõem a cicatrização, eventos esses divididos didaticamente em três fases:

1. Fase de demolição

2. Fase de crescimento do tecido de granulação

3. Fase de maturação ou fibroplasia